Вегетативная дисфункция синусового узла у детей

Дисфункция синусового узла у детей

Являясь своеобразным водителем ритма, синусовый узел задает динамику функциональности всей кровеносной системы, воздействуя напрямую на тот орган, который находится ближе к нему – мышцу миокарда.

Функция
Прохождение электрических импульсов в сердце

Синусовые импульсы, раздражая предсердия и провоцируя их сокращаться от 60 до 90 раз в 1 мин., толкают электрический заряд дальше по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса, достигают желудочков и синхронизируют их движения с общей динамикой.

Контролирование функционала синусного узла, в значительной степени принадлежит вегетативной нервной системе. Ее парасимпатические волокна, имеющие определения блуждающих нервов, не дают «разгоняться» сердечному двигателю, тогда как симпатические, напротив, всячески «подгоняют» мышцу. Исходя из такого разногласия, даже у относительно здоровых людей с ВСД, возникают явления брадио- и тахикардии сердца.

В случае, когда есть подозрение на нарушение работы самой мышцы миокарда, имеет смысл рассматривать сбой в работе, как патологию сердечной дисфункции, то есть СССУ. А это уже грозит брадикардией сердца, с такими негативными последствиями, как понижение уровня крови в сосудах головного мозга.

Несмотря на достигнутые в последние годы очевидные успехи отечественной педиатрической аритмологии, лечение нарушений сердечного ритма и проводимости в детском и подростковом возрасте сохраняет свою актуальность [11,13]. Если для терапии эктопических тахиаритмий предложен целый ряд высокоэффективных противоаритмических средств, то лечение брадиаритмий, и в частности вегетативной дисфункции и синдрома слабости синусового узла (СССУ), продолжает оставаться серьезной проблемой [14].

Единственным надежным методом профилактики фатальных осложнений у пациентов с СССУ является имплантация кардиостимулятора [1], однако, в создавшихся экономических условиях для большинства больных этот путь представляется малореальным, что стимулирует поиск путей совершенствования медикаментозной терапии подобной категории больных.

Принимая во внимание, что основными причинами развития СССУ у подростков являются нейро-вегетативный дисбаланс и прогрессирующие обменные нарушения в кардиомиоцитах, имеющие много общего с дегенеративными и гипоксическими [13], оправдано использование в лечении заболевания синтетических водорастворимых антиоксидантов типа эмоксипина, обладающих высокой антирадикальной, противоишемической, ноотропной и вегетотропной активностью [2,5,7,10]. В связи с этим, целью работы явилось изучение эффективности эмоксипина в терапии вегето-сосудистой дистонии, осложненной СССУ у подростков.

Клинические наблюдения и методы исследования. В исследование включены 90 подростков с вегето-сосудистой дистонией (ВСД), в возрасте от 13 до 16 лет (48 мальчиков и 42 девочки), лечившихся в кардио-ревматологическом отделении Мордовской детской республиканской больницы №2 с 1998 по 2001 год. Критерием включения в исследование было наличие ВСД с клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции синусового узла или I-II вариантов СССУ по классификации М.А.

Вегетативная дисфункция синусового узла у детей

Школьниковой [13,14]. Из исследования исключались дети младше 13 лет, пациенты с органическим поражением сердца, нарушением функции печени и почек. Всем детям проведено комплексное обследование по программе заболевания с использованием эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ), реоэнцефалографии (РЭГ), электроэнцефалографии (ЭЭГ), осмотра глазного дна.

При рандомизации больные включались либо в группы 1 и 2 (по 15 человек в каждой) – стандартной нейро-метаболической терапии (глютаминовая кислота, адаптогены, рибоксин при I варианте СССУ, пирацетам, церебролизин, рибоксин – при II варианте заболевания), либо в 3 и 4 группы (по 15 человек с I и II вариантами СССУ соответственно) комбинированной терапии с дополнительным использованием эмоксипина (1 мг/кг/сут, но не более 40 мг в/в капельно на 100 мл 0,9% раствора NaCl в течение 10 дней).

Результаты терапии оценивали через на 10 день и спустя полгода по результатам холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ на системе “Кардиотехника-4000” с учетом критериев, предложенных М.А. Школьниковой [13] и расчетом циркадного индекса (ЦИ) [8].

Целенаправленное исследование функции синусового узла (СУ) проведено методом чреспищеводного электрофизиологического исследования (Чп ЭФИ) у 18 пациентов 2 и 4 групп до начала и по окончанию 10 дневного курса лечения [4]. Для подтверждения вегетативной дисфункции СУ проводили медикаментозную денервацию сердца по Jose с внутривенным введением обзидана (0,2 мг/кг) и атропина (0,04 мг/кг).

Динамику клинических проявлений заболевания оценивали по шкале, предложенной И.А.Маркеловой [9]. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью t-критерия Стьюдента для зависимых выборок и критерия «х2».

Результаты и обсуждение.

В ходе предварительных наблюдений установлено, что из 185 подростков, обследованных в отделении в течение 3 лет, у 56 (30%) было выявлено преобладание в исходном вегетативном тонусе симпатикотонии и у 95 (54%) — ваготонии и у 34 (19%) детей диагностирована ВСД по смешанному типу. В дальнейшее исследование были включены только 90 подростков с ваготонией и ЭКГ-признаками дисфункции СУ.

При поступлении пациенты 1 и 3 групп предъявляли жалобы на слабость, головокружение, неустойчивость артериального давления, чувство нехватки воздуха и др. Нарушение их самочувствия расценено в 21 /-3 балла, у 5 имели место синкопальные состояния (по типу ортостатического коллапса). Патологические изменения на ЭЭГ в виде ирритации корковой ритмики и раздражения срединных структур выявлены у 73% подростков, у 27% ЭЭГ представляла собой вариант нормы.

По данным стандартной ЭКГ у 60% детей выявлена синусовая брадиаритмия, у 33% — миграция водителя ритма по предсердиям и у 7% синоатриальная (СА) блокада. Фоновое ХМ ЭКГ у пациентов с данной группы выявило более значительный спектр ЭКГ-нарушений: синусовую брадикардию (в среднем 78 /-11 ударов в минуту в дневное время), сочетающуюся у всех детей с периодами миграции водителя ритма (110 /-26 в час), у большинства — с эпизодами СА блокады, наджелудочкового (НЖ) ритма и экстрасистолией.

565565656

К концу курса нейро-метаболической терапии у 40% детей улучшилась функция СУ, а у 40% пациентов несмотря на заметное клиническое улучшение, ЭКГ-изменения остались на прежнем уровне. У оставшихся больных субъективное улучшение не сопровождалось даже стабилизацией ЭКГ-картины, поскольку у 1 подростка статистически достоверно уменьшилось количество эпизодов миграции водителя ритма, но возросло число эпизодов СА блокады, а у второго – появились частые фрагменты НЖ ритма.

Дополнительное использование эмоксипина привело к развитию терапевтического эффекта (положительного, удовлетворительного и условно-положительного) у всех больных, при этом у 80% из них по результатам ХМ ЭКГ отмечено улучшение функции синусового узла (p<0,05). В целом у подростков 3 группы, по сравнению с детьми, получавшими только стандартную схему, отмечалось заметное повышение представленности синусового ритма в общем объеме кардиоциклов (рисунок 1), за счет уменьшения числа эпизодов миграции водителя ритма, СА-блокады и экстрасистолии (на 62, 53 и 81% соответственно) и исчезновения НЖ ритма (p<0,05).

Кроме того, у детей на 20% уменьшилась длительность пауз ритма и возросла среднедневная и средненочная ЧСС. Самочувствие детей улучшилось на 18 /-2 баллов, полностью исчезли синкопе. На контрольных ЭЭГ и РЭГ также наблюдали положительную динамику по основному заболеванию в виде уменьшения степени десинхронизации a-ритма, раздражения диэнцефальных структур и выраженности сосудистой дистонии.

Второй вариант СССУ характеризовался более значительным спектром нарушений функции основного водителя ритма, как по данным стандартной ЭКГ, так и по результатам ХМ. Анализ исходных мониторограмм в 2 и 4 группах выявил значительное снижение среднедневной ЧСС до 69 /-13 ударов в минуту. В ночное время брадикардия достигала 38 /-6 уд/мин.

У 20% детей выявлено нарушение атриовентрикулярной (АВ) проводимости. ЦИ имел тенденцию к снижению и у 3 пациентов (с синкопе в анамнезе) отмечался ригидный циркадный профиль (ЦИ<1,22), что согласуется с данными других авторов [3]. У 18 (40%) подростков (10 человек из 2 и 8 — из 4 группы) получены отрицательные результаты пробы с физической нагрузкой или внутривенным введением атропина.

Для подтверждения функциональной природы патологии СУ этим детям проведено ЧпЭФИ. Выявлено увеличение длительности интервала РР в среднем до 846 /-81 мс, тогда как у детей без патологии СУ данный показатель находился в пределах 641 /-62. Величины времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ (КВВФСУ) у больных исследуемой группы составили 1451 /-82 и 595 /-31 мс против 1213 /-102 и 459 /-45 мс у «здоровых» подростков соответственно (p<0,05).

Дисфункция синусового узла

Медикаментозная денервация сердца приводила к нормализации регистрируемых показателей у обследованных детей. Истинный ритм СУ колебался от 106 до 110 ударов в минуту и во всех случаях соответствовал нижней границе долженствующей ЧСС для данного возраста, что еще раз подтверждает важную роль гиперваготонии в генезе расстройств функции автоматизма у детей [13].

Как следует из данных, представленных в таблице 1, после 10-дневного лечения ВСД по стандартной методике не отмечалось изменения регистрируемых электрофизиологических параметров относительно исходного уровня. На фоне сочетанной терапии с использованием эмоксипина уменьшение РР, ВВВФСУ и КВВФСУ было более выражено, что по результатам статистического анализа (парный t-критерий Стьюдента) отражает достоверное улучшение функции номотопного водителя ритма. Более того, применение эмоксипина у 6 пациентов из 8 приводило к нормализации (относительно возрастных значений) показателей функции СУ.

Качественно подобные результаты были получены и по данным ХМ ЭКГ. Использование эмоксипина повышало процент достижения терапевтических результатов с 72% до 93% по сравнению со стандартной нейро-метаболической терапией, и статистически достоверно увеличивало число детей с клиническим и электрокардиографическим улучшением.

Влияние эмоксипина на функцию синусового узла у подростков

Вегетативная дисфункция синусового узла у детей

Примечания: * — отличия от соответствующих значений контрольной группы достоверны при p<0,05; ** — отличия от соответствующих исходных значений (до лечения) достоверны при p<0,05.

Препарат способствовал статистически достоверному увеличению ЧСС в различное время суток (рисунок 3), сокращению пауз ритма до верхней границы возрастной нормы и увеличению ЦИ в пределах нормальных значений. Кроме того, наблюдалось заметное (в 3-5 раз) сокращение числа эпизодов несинусового ритма, уменьшение клинических проявлений заболевания с 18 3 до 6 2 баллов и исчезновение синкопальных состояний. По данным нейрофизиологического обследования (РЕГ, ЭЭГ) также отмечали положительную динамику.

Таким образом, эмоксипин в комплексе со стандартной схемой лечения у детей с ВСД способствовало не только регрессу клинической симптоматики основного заболевания, но и уменьшению субъективных и объективных проявлений дисфункции СУ. Следует отметить, что клинически значимый эффект препарата развивается лишь при курсовом применении, что согласуется с результатами исследования И.А.

Маркеловой [9]. Мы считаем, что данных факт объясняется тем, что для коррекции адаптационно-метаболических процессов в поврежденных пейсмекерных тканях требуется некоторое время. Можно предположить, что среди всех известных фармакологических эффектов эмоксипина, наиболее важными в данной ситуации являются вегетотропный, церебропротекторный, энергообеспечивающий и антиоксидантный [5,10,12].

Ни в одной группе обследованных не было зарегистрировано нежелательных побочных реакций от лечения. Наблюдение в катамнезе свидетельствует, что достигнутый эффект сохраняется в течение полугода у 93% детей, а использование повторных курсов эмоксипина (1 раз в 2-3 месяца) повышает эффективность терапии дисфункции СУ в среднем на 20%.

Симптомы. Несмотря на то что заметная синусовая брадикардия (менее 50 сокращений в 1 мин) может вызывать усталость и появление других симптомов неадекватного сердечного выброса, чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла проявляется пароксизмами головокружения, пред-обморочным или обморочным состоянием.

Эти симптомы обычно появляются в результате внезапных и продолжительных пауз между последовательными сокращениями, возникающих из-за прекращения образования синусовых импульсов (отказ синусно-предсердного узла) или блокады проведения синусовых импульсов через окружающие ткани (блокада выхода из синусно-предсердного узла).

В обоих случаях на ЭКГ можно обнаружить увеличение периода предсердной асистолии (более 3 с). В некоторых случаях дисфункция синусно-предсердного узла сопровождается нарушением атриовентрикулярной проводимости. Отсутствие предсердной активности дополняется неспособностью нижележащих водителей ритма проявлять свою деятельность во время синусовых пауз, что приводит к периодам желудочковой асистолии и обморокам.

сердечных гликозидов, ß-адреноблокаторов, хинидина и других антиаритмических веществ, верапамила или дилтиазема (Diltiazem). Эти лекарственные средства, не вызывая нарушения функции синусно-предсердного узла у здоровых в целом людей, могут спровоцировать их у лиц с соответствующей предрасположенностью.

Синдром слабости синусно-предсердного узла включает в себя симптомы (головокружение, нарушение сознания, усталость, обмороки и застойная сердечная недостаточность), вызванные дисфункцией названного узла, признаками которой являются синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада или симптомы прекращения активности синусно-предсердного узла.

Дисфункция синусно-предсердного узла может сопровождать такие предсердные тахиаритмии, как трепетание и мерцание предсердий или предсердная тахикардия. Под брадитахикардиальным синдромом подразумевают сочетание пароксизмов предсердных аритмий, по окончании которых возникает большая синусовая пауза, или чередование тахи- и брадиаритмии.

Диагностика и оценка выраженности нарушений. Синоаурикулярная блокада I степени означает удлинение времени проведения импульса из синусно-предсердного узла к окружающим предсердие тканям. Ее нельзя выявить с помощью стандартной, поверхностной, ЭКГ. Для этого требуется проведение инвазивных внутрисердечных исследований (см. ниже).

Синоаурикулярная блокада II степени подразумевает преходящее отсутствие проведения синусовых импульсов к окружающим тканям. При этом на ЭКГ не всегда можно обнаружить зубец Р. Синоаурикулярная блокада III степени, или полная блокада, характеризуется абсолютным отсутствием предсердной активности или возникновением эктопической активности второстепенных предсердных водителей ритма.

При регистрации стандартной ЭКГ это состояние невозможно отличить от прекращения активности синусно-предсердного узла. Отдифференцировать эти два состояния позволяет прямая внутрисердечная регистрация деятельности синусно-предсердного узла. На стандартной ЭКГ синдром слабости синусного узла проявляется длительными перерывами (более 3 с) в синусовой активности, возникающими после спонтанного прекращения тахиаритмий, чаще всего это мерцание или трепетание предсердий.

синусовый узел

Наиболее важным этапом постановки диагноза является сопоставление клинических симптомов с электрокардиографическими признаками дисфункции синусно-предсердного узла. Поскольку в большинстве случаев обмороки носят пароксизмальный характер и их появление непредсказуемо, то основным методом оценки функции синусно-предсердного узла остается амбулаторное -холтеровское мониторирование.

ПОДРОБНОСТИ:   Сколько живут с клапаном в сердце

В то же время однократное и даже повторное суточное мониторирование ЭКГ не всегда позволяет зарегистрировать нарушения ритма. Вот почему в ряде случаев определенную помощь в диагностике оказывает тест с надавливанием на каротидные синусы или фармакологическая вегетативная «денервация» сердца. Тест с надавливанием на каротидные синусы особенно информативен у тех больных, у кого пароксизмы головокружения или обмороков наблюдаются одновременно с синдромом повышенной чувствительности каротидного синуса.

У них может быть получен драматический эффект — развиться синусовая пауза, длительность которой превышает 5 с. У здорового человека после массажа каротидного синуса с одной стороны в течение 5 с длительность синусовой паузы не более 3 с. Если введение атропина позволяет предотвратить последствия давления на каротидный синус, то в основе дисфункции синусно-предсердного узла лежит не первичное его поражение, а вегетативные расстройства.

Другой неинвазивный тест, с помощью которого можно оценить соотношение влияния симпатического и парасимпатического тонуса на синусно-предсердный узел, заключается в использовании лекарственных препаратов, регулирующих активность вегетативной нервной системы. Вагомиметические тесты повышения тонуса блуждающего нерва во время выполнения пробы Вальсальвы или вследствие артериальной гипертензии, вызванной мезатоном, ваголитические (атропин), а также симпатомиметические препараты (изопротеренол) и ß-адреноблокаторы могут быть применены для этого в отдельности или в комбинации друг с другом.

Эти исследования позволяют оценить реакцию синусно-предсердного узла на стимуляцию и угнетение вегетативной нервной системы, на основании чего можно судить об особенностях его вегетативной регуляции. Расстройства вегетативной регуляции функции синусно-предсердного узла широко распространены у лиц, единственным нарушением ритма сердца у которых является брадикардия.

Обследование больных. Электрофизиологическому исследованию, направленному на выявление дисфункции синусно-предсердного узла, следует подвергать больных, у которых имеются подобные симптомы, но при длительном холтеровском мониторировании не было выявлено нарушений ритма, способных их вызвать. Однако подробное исследование не следует проводить у больных с синусовой брадикардией, не сопровождающейся появлением клинических симптомов, поскольку в данном случае нет показаний для назначения лекарственных препаратов.

Симптомы

Электрофизиологическое исследование для постановки диагноза также не требуется больным с электрокардиографически подтвержденными клиническими признаками асистолии, синоаурикулярной блокады, симптомами прекращения активности синусно-предсердного узла или синдромом слабости синусного узла. Однако в тех случаях, когда клинические симптомы нарушений ритма сердца не подтверждаются электрокардиографически, электрофизиологическое исследование функции синусно-предсердного узла может позволить получить информацию, важную для выбора правильного лечения.

Электрофизиологические исследования помогают также контролировать эффективность медикаментозной терапии. Если больному показано установление кардиостимулятора, то результаты электрофизиологического исследования позволят определить то место в полости сердца, где имплантация водителя ритма приведет к наилучшим гемодинамическим эффектам.

В то же время данные о функции синусно-предсердного узла следует интерпретировать с осторожностью. Дисфункция синусно-предсердного узла нередко сосуществует с другими расстройствами ритма сердца, такими как нарушения атриовентрикулярной проводимости или желудочковая тахикардия, которые сами по себе могут вызывать сходные клинические проявления, например обмороки.

  • Острая — возникает внезапно, остро. Может быть связана с травматическим либо токсическим повреждением мышцы. Характеризуется резким развитием брадикардии и падением артериального давления. Достаточно редко встречается в подростковом возрасте.
  • Хроническая — развивается постепенно, длительно. Встречается у большинства людей. Клинические проявления нарастают постепенно либо проявляются в виде приступов.

Диагностика синдрома слабости синусового узла

Согласно МКБ-10 СССУ причислен код «149.5».

Классификация синдрома по течению:

  • Острый;
  • Хронический;
  • Рецидивирующий.

Диагностика

ВДСУ (вегетативная дисфункция синусового узла) по симптоматике подразделяется на:

  • Латентную – в результатах ЭКГ признаков нет, патология определяется при помощи других исследований.
  • Компенсированную – симптомов у пациента не наблюдается, зато изменения заметны с помощью ЭКГ.
  • Декомпенсированную – у больного есть, как типичные симптомы, так и отмечаются изменения на ЭКГ.

СССУ по ЭКГ-признакам бывает:

  • Брадиаритмический – постоянная синусовая брадикардия, остановка или синус-арест узла, синоатриальная блокада;
  • Брадикардия-тахикардический – трепетания предсердий, брадиаритмия чередуется с наджелудочковой тахиаритмией.

ДСУ (дисфункция синусового узла) ребенка требует более ранней диагностики, так как у него более выражены органические нарушения.

У детей хирургическое вмешательство показано в 99,9% случаев во избежание внезапной смерти.

Дисфункция у детей представлена такими формами:

  • Преходящей (когда есть воспаление мышц сердца);
  • Постоянной (на фоне сердечных пороков);
  • Прогрессирующей (при синдроме Романо-Уорда).

Проблемой диагностирования СССУ у подростков является отсутствие видимых симптомов.

8644848648646868

В остальных же случаях юные пациенты страдают от:

  • Частых головокружений;
  • Перебоев с сердечным ритмом;
  • Синкопальных приступов;
  • Слабости;
  • Болей в сердце.

На ЭКГ маленького больного отмечается:

  • Брадикардия;
  • Слабо фиксированный ритм;
  • Выскальзывающие ритмы;
  • Суправентрикулярная тахикардия.

Определение синдрома проблематично из-за присутствия нескольких аритмий. Чтобы уточнить форму СССУ специалистам необходимо сделать пару исследований на ЭКГ. СССУ диагностируется у кардиолога.

ЭКГ-признаки, которые фиксируются, могут иметь такую интерпретацию и характеризовать синдром как:

  • Латентный – каких-либо признаков не наблюдается;
  • Интермиттирующий – изменения заметны во время сна, когда активен блуждающий нерв;
  • Манифестирующий – признаки заболевания прослеживаются на протяжении всего дня.
Диагностический метод Возможности и результаты метода
ЭКГ Фиксируются именно те электрические данные, которые вырабатывает водитель ритма.
Электрофизиологическое исследование Проверяется готовность синусного узла восстанавливать естественный ритм импульсов. Его ритм ускоряют при помощи специального прибора. Когда аппарат прекращает свое воздействие, врачи замеряют время, когда водитель ритма наладить свою работу и восстановит нормальную частоту импульсов.
Холтеровское мониторирование Исследуются признаки слабости сердечного узла. Благодаря методу за состоянием пациента можно следить сутки и более.
Фармакологические пробы На синус сердца воздействуют различными лекарствами, которые учащают его импульсы. Если изменения не происходят, это говорит об ослаблении в работе синуса.
Проба с физиологической нагрузкой Исследуется частота сердечных сокращений при физической активности. При таких условиях ЧСС увеличивается. Однако при СССУ их количество достигает только 70 уд/мин.
Массаж каротидного синуса Несильное стимулирование зоны каротидного синуса может приостановить работу сердечной мышцы. В норме такие манипуляции должны вызывать лишь незначительное и кратковременное уменьшение сердечных сокращений.
Тилт-тест Частоту ритма сердца фиксируют, когда сменяется положение тела: с горизонтального на вертикальное. Пациент прикреплен к специальному аппарату, который изменяет положение туловища. В процессе замеряются все данные ритма сердца. Такой тест проводится у пациентов, склонных к частой потере сознания.

Любая сердечная патология не допускает самолечения. Использовать народную медицину необходимо только с согласия лечащего врача и под его контролем.

Привести ночной сон в норму, устранить стресс и улучшить самочувствие при аритмиях помогут травяные настои из:

  • Валерианы;
  • Пустырника;
  • Тысячелистника;
  • Мяты и Мелиссы.

Синдром слабого синусового узла нередко приводит к внезапной смерти. Также он повышает риск инвалидности, если у пациента на фоне данной патологии развился инсульт или сердечная недостаточность.

50% пациентов гибнут от развития тромбоэмболии, которая спровоцирована замедленным током крови и пароксизмами аритмии.

1.
Синусовая брадикардия.
2. Синоатриальная
блокада.
3. Остановка синусового
узла.
4. Синдром брадикардии-тахикардии.
5.
Медленное восстановление функции
синусового узлапосле кардиоверсии.

54684886486

Разберемся
во всем по очереди.

Для
постановки диагноза необходимо:

  1. Документировать,
    то есть доказать, что имеющиеся жалобы
    связаны с изменениями в сердце (медленным
    сокращением сердца, паузами в работе
    сердца, чередованиями медленного и
    быстрого сокращения сердца). Ведь, как
    уже говорилось, перечисленные признаки
    могут наблюдаться и при других
    заболеваниях.

  2. Отделить
    собственно синдром слабости синусового
    узла от других нарушений регуляции
    работы сердца.

Решить
эти задачи не просто. Иногда приходится
прибегать к многократным исследованиям.
О них подробнее рассказано в разделе,
посвященном диагностике аритмий. Далее
мы коснемся только вопросов, относящихся
к обсуждаемой теме.

  1. ЭКГ.

  2. Холтеровское
    мониторирование.

  3. Проба
    с физической нагрузкой.

  4. Фармакологические
    пробы.

  5. ЭФИ.

  6. Тилт-тест.

  7. Массаж
    каротидного синуса.

Несмотря
на появление новых методов диагностики,
ведущим для выявления СССУ остается
ЭКГ. Более информативно Холтеровское
мониторирование. Эта модификация
электрокардиографической методики
позволяет производить запись непрерывно
в течение суток и более.

Помочь
определить природу нарушения работы
синусового узла может достаточно простое
исследование — проба с дозированной
физической нагрузкой. Известно, что при
физической работе или эмоциях сердце
начинает сокращаться чаще. Это происходит
потому, что головной мозг посылает
нервные импульсы к водителю сердечного
ритма (синусовому узлу) и тот начинает
чаще стимулировать сердечные сокращения.

Если частота сокращений в ответ на
физическую нагрузку не превышает 70 раз
в минуту, то это может свидетельствовать
о нарушении функции синусового узла.
Те
же задачи ставятся перед лекарственными
пробами. На синусовый узел напрямую
воздействуют теми веществами, которые
вызывают учащение его работы. Результаты
оцениваются также как и в предыдущем
случае.

Лучше
использовать одновременно оба эти
метода, так как они дополняют друг друга.

Для
определения автоматизма синусового
узла и возможности восстановления его
работы используется ЭФИ (электрофизиологическое
исследование).

На
короткий промежуток времени на синусовый
узел направляются ритмичные электрические
импульсы. При этом частота импульсов
превышает частоту, с которой синусовый
узел вырабатывает свои сигналы. Таким
образом, сердцу навязывается искусственный
ритм.

После
прекращения электрической стимуляции
оценивается время, за которое
восстанавливается функция синусового
узла. Измеряется промежуток от последнего
искусственного электрического импульса
до первого импульса синусового узла.
Чем медленнее синусовый узел
восстанавливается, тем сильнее нарушен
его автоматизм.

Проба
с пассивным ортостазом более известна
под англоязычным названием тилт-тест.
Она показана всем, у кого наблюдаются
кратковременные потери сознания.

Для
выявления синдрома каротидного синуса
хорошо подходит массаж каротидного
синуса. У здоровых людей массаж этой
области приводит к кратковременному
(не более 3 секунд) уменьшению частоты
сердечных сокращений. При повышенной
чувствительности каротидного синуса
даже легкое его раздражение может
вызвать рефлекторную остановку сердца
на более длительное время.

Эту
пробу должен выполнять только врач.

548668468648

Причины дисфункции синусового узла (ДСУ) (чаще встречается в детском возрасте и у подростков):

  • Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
  • Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

  1. Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
  2. Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – системная красная волчанка, ревматизм, системная склеродермия,
  3. Поствирусные миокардиты – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
  4. Токсическое влияние некоторых веществ – антиаритмические препараты, фосфороганические соединения (ФОС), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

В план обследования при подозрении на синдром синусового узла (СССУ) включены следующие методы диагностики:

  • Стандартная ЭКГ – может быть информативной при выраженных нарушениях проводимости по синоатриальному соединению, так как, например, при блокаде I степени не всегда удается зафиксировать электрокардиографические признаки.
486648486846486

Лента ЭКГ: синдром тахи-бради – с остановкой синусового узла после приступа тахикардии, затем следует синусовая брадикардия

  • Суточное мониторирование ЭКГ и АД более информативно, однако тоже не всегда может зарегистрировать нарушения ритма, особенно если речь идет о коротких пароксизмах тахикардии с последующими значимыми паузами в сокращении сердца.
  • Запись ЭКГ после дозированной физической нагрузки, например, после проведения тредмил теста (ходьбы по беговой дорожке) или велоэргометрии (прокрутки педалей на устойчивом велосипеде). Оценивается прирост тахикардии, которая в норме должна наблюдаться после нагрузки, а при наличии СССУ отсутствует или выражена незначительно.
  • Эндокардиальное ЭФИ (эндоЭФИ) – инвазивный метод исследования, суть которого состоит во введении микроэлектрода через сосуды в полость сердца и в последующей стимуляции сокращений сердца. После искусственно вызванной тахикардии оценивается наличие и степень задержек проводимости по синусовому узлу, которые проявляются на ЭКГ паузами длительностью более 3 секунд в случае наличия синдрома слабости синусового узла.
  • Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) – сущность метода состоит примерно в том же, только электрод вводится через пищевод в месте его анатомической близости к правому предсердию.
  • Ишемическая болезнь сердца, вследствие чего нарушается кровоток в области синусового узла,
  • Перенесенные инфаркты миокарда с последующим развитием рубцовых изменений, затрагивающих область синусового узла.

Диагностика слабости синусового узла

Синоатриальный узел считается главным водителем ритма проводящей системы сердца.

Предсердий ритм. На электрокардиограмме регистрируются положительные зубцы P. Однако генерация ритма происходит не в синоатриальном узле, а в участке проводящей системы правого предсердия.

Миграция водителя ритма. На кардиограмме в пределах одного отведения регистрируются различные по направленности и длительности зубцы P либо полное их отсутствие. Комплекс QRS может быть как сохранен, так и изменен.

Синдром бради-тахи. Такое состояние является приступом. Вне его человек чувствует себя нормально. Исходя из названия, во время приступа сначала происходит замедление сердцебиения, которое человек чувствует как резкую слабость, головокружение. Затем развивается приступ тахикардии — для него характерна головная боль, тремор, ощущение сердцебиения, излишнее потоотделение.

В подростковом возрасте молодых людей всегда интересует вопрос, берут ли в армию с дисфункцией синусового узла. Ответить на него может только врач-кардиолог, который оценивает каждый конкретный случай.

ПОДРОБНОСТИ:   Операции на сосудах шеи: показания к вмешательству

В ситуации, когда гемодинамика значительно нарушена, вопрос стоит не о службе в армии, а о сохранении жизни человека и установке кардиостимулятора.

В МКБ 10 cиндром слабости синусового узла соответствует код 149.5 в рубрике «Нарушения сердечного ритма».

Эпидемиология cиндрома слабости синусового узла

Распространённость cиндрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока и составляет, по данным разных авторов, от 1,5 до 5 на 1000, достигая 1% среди больных с кардиологической патологией. В хирургических клиниках с cиндромом слабости синусового узла связывают около 10% всех нарушений сердечного ритма.

На долю cиндрома слабости синусового узла приходится до 30% всех нарушений сердечного ритма у детей. До 50% больных, нуждающихся в установке электрокардиостимулятора, имеют те или иные нарушения функций синусового узла. При обследовании считающихся здоровыми детей признаки нарушения функций синусового узла при стандартной ЭКГ выявляются у 2%, а при проведении холтеровского мониторирования — у 2,7%.

Синусовую брадикардию (наиболее распространённое проявление дисфункции синусового узла) обнаруживают у 3,5% здоровых школьников. По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России, включающего данные ЭКГ 5441 ребенка, распространённость миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов — 0,7%, а синоатриальнои блокады — 0,3%.

При холтеровском мониторировании детей 1-го года жизни у 19% отмечают выскальзывающие и замещающие идиовентрикулярные ритмы, у 7% — эпизоды остановки синусового узла, у 11% — синоатриальные блокады. Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса cиндрома слабости синусового узла, распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно, предрасполагающие впоследствии к формированию нарушений функций синусового узла при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Причины развития cиндрома слабости синусового узла

В то время как cиндром слабости синусового узла у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией, в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения водителя ритма в детском возрасте нередко обусловлены вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний и возрастной инволюции синусового узла, как следствие воспалительных поражений миокарда, патологий обмена, аутоимунного поражения специфическими антителами к проводящей системе сердца. По этиологическим факторам выделяют следующие виды cиндрома слабости синусового узла.

Классификация cиндрома слабости синусового узла

Наиболее часто в классификациях cиндрома слабости синусового узла предлагали использовать наличие или отсутствие клинических проявлений, ЭКГ-паттерны на стандартной ЭКГ или при проведении холтеровского мониторирования, прирост ЧСС при проведении проб с физической нагрузкой. С начала 90-х годов в детской кардиологической практике применяют разделение этой патологии на клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей в зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений проводящей системы сердца, с учётом устойчивого сочетания ЭКГ-проявлений, циркадных изменений ритма по данным холтеровского мониторирования, реакции сердечного ритма на нагрузку и сопутствующих поражений проводящей системы сердца.

Симптомы и диагностика cиндрома слабости синусового узла

У половины больных заболевание протекает бессимптомно, и характерные для синдрома слабости синусового узла проявления выявляют случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных больных становятся жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущение перебоев и болей в области сердца, головные боли.

В тех случаях, когда можно было получить зарегистрированные ранее ЭКГ, было установлено, что за 4-5 лет до обращения в клинику дети уже имели как минимум синусовую брадикардию или миграцию водителя ритма. Таким образом, в отсутствие лечения, т.е. при естественном течении заболевания, нарушения функций синусового узла постепенно прогрессируют от синусовой брадикардии и миграции водителя ритма до появления в 40% случаев синоатриальной блокады, а также заместительных ритмов на фоне полного отказа синусового узла.

Лечение cиндрома слабости синусового узла

Экстренная терапия при развитии головокружений, синкопальных состояний, выраженной асистолии на фоне брадикардитических нарушений ритма включает введение ваголитических препаратов (атропин) или препаратов с выраженной бета-адреномиметической активностью (изопреналин).

Вегетативная дисфункция синусового узла у детей

Тактика выведения ребёнка из синкопального состояния — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Показано введение одного из следующих препаратов:

  • эпинефрин в дозе 0,05 мг/год в/м или в/в однократно;
  • изопреналин в/м 0,5-1,0 мл (0,1-0,2 мг) в/м или в/в однократно;
  • атропин 0,1% раствор в/в в дозе 0,01-0,02 мг/кг, не больше 2,0 мг;
  • фенилэфрин 1% раствор в/м 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Неблагоприятными прогностическими признаками у детей с синдромом слабости синусового узла считают приступы потери сознания, прогрессирующее снижение средних дневных, максимальных и минимальных дневных и ночных показателей ЧСС по данным холтеровского мониторирования, повышение количества и продолжительности пауз ритма, появление дополнительных нарушений ритма и проводимости, неадекватное повышение ЧСС синусового ритма при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой, усугубление или провоцирование при пробах дополнительных нарушений ритма.

Некоторые отклонения в функционировании синусового узла, сами по себе, как самостоятельные явления, не представляют угрозы для жизни. Однако, последствия этих нарушений, при отсутствии грамотной диагностики, или, тем более, при игнорировании симптоматики, могут повлечь самые критические варианты событий.

Прогноз синдрома слабости синусового узла, зависит исключительно от состояния запущенности заболевания. Кроме этого, следует учитывать общий фон состояния организма, на котором развилась патология. В случае, если функциональность водителя ритма пострадала именно, в следствие тяжелой сердечно-сосудистой болезни, любые варианты событий зависят только от компетентности врачей, степени тяжести основного заболевания и резервных запасов сил пораженного организма.

Средняя ЧСС 80 уд.в минуту(в период бодорствования средняя ЧССуд в минуту,в период ночного сна ЧССуд в минуту).Минимальная ЧСС 43 уд в минуту в период ночного сна. Максимальная ЧСС 161 уд в минуту( физ.нагрузка).Периоды брадикардии( менее 60 уд в минуту)3% от времени наблюдения.Периоды тахикардии ( более 100) 5% времени наблюдения.Максимальные паузы ритма 2.3 сек.(АВ блокада 2 степени)

Эпизоды тахикардии с ЧСС 100 ударов в минуту-509 эпизодов,эпизоды тахикардии с ЧСС 120 уд в минуту-67 эпизодов.с ЧСС 140 ударов в мин -2 эпизода.Эпизоды брадикардии с ЧСС 60 уд. в минуту -326 эпизодов,с ЧСС 50 уд в минуту-17 эпизодов,с ЧСС 45 уд в мин -1. 8,Экг от 2 апреля 2012 года.Синусовая брадикардия.

ЭКГпосле одного курса лечения и умеренной физической активности от 4 февраля 2013.Не могу разобрать ,что написано словами в результатах.Пишу данные.Жел.ритм:75-70уд. в мин. PR инт.158мс. QRS длит.72мс.QT инт.380/395 мс.P/QST/T ось 10/74/25,RV5/SV1 амп.1.730/0,575 мВ,RV5 SV1 2,305 мВ.

В понедельник пойду к своему кардиологу разговаривать на счет последнего ЭКГ.Продолжаемого лечения и настою на ЭКГ с нагрузкой ,и все ,что вы написали далее.

В мая 2012 года мой мальчик проходил исследование в спортивной клинике от спорт школы к тренировкам его допустили в полной мере.Незнаю ,что они там делали,я в это время лежала в род.доме,а то бы спросила.НО к тренировкам его допустили в полной мере.Сейчас нам нужна справка от своего участкового кардиолога,а она не дает,говорит группа здоровья 3,без соревнований и т.д

От себя хочу отметить,что поняла свои ошибки и очень о них сожалею,что разрешала,столь высокую нагрузку своему ребенку,тренерам ,там вообще ,главное результат,конкуренция очень высока и вот выжимают все из детей.Сейчас и в будущем конечно так больше не будет,вплоть до прекращения спорта совсем,если это будет неебходима.Для меня главное здоровый ребенок.

Буду ждать ваш ответ и все исследования как только получу сразу вам отправлю.Спасибо большое еще раз за вашу консультацию.

Синдром слабости синусового узла может быть спровоцирован ишемией, которую вызывает стеноз артерий, а она, в свою очередь, питает СУ и зону синоатриального характера. А также различные воспалительные процессы и инфильтрации, дистрофии, кровоизлияния, склероз и некроз считаются способствующими факторами данного синдрома.

Затруднением в диагностике синдрома слабости синусового узла у детей являются бессимптомные случаи заболевания, при котором ВС, обусловленная ФЖ или асистолией может стать единственным признаком патологического процесса. Поэтому анализ симптоматики дебютирования заболевания у детей и особенности его выявления сохраняются со всей актуальностью.
  • снижение автоматической работы предсердий;
  • отсутствие функции автоматизма;
  • патология синусового узла

Этиология проблем с синусовым узлом

К ним принадлежат:

  • Проблемы с сердцем: ишемия (все степени тяжести), пороки сердца, пролапс митрального клапана, гипертрофия при гипертонической болезни, операции на сердце, травмы, миокардит, перикардит, эндокардит.
  • Злокачественные заболевания сердца.
  • Специфические воспаления при третичном сифилисе.
  • Дистрофия сердечных мышц.
  • Идиопатические системные патологии, при которых происходит замена мышечной ткани на соединительную ткань (системная красная волчанка, амилоидоз, склеродермия).

Вторичный синдром возникает из-за внешних причин, то есть напрямую не связанных с сердцем:

  • Гиперкалиемией;
  • Повышенной активностью блуждающего нерва;
  • Гиперкальциемией;
  • Бесконтрольным приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, «Клофелина», «Кордарона»).

Синдром слабости и дисфункция синусового узла: причины, симптомы, лечение, приступ

Нынешняя медицина в знании сердечно-сосудистых заболеваний, четко разделяет такие понятия, как дисфункция и слабость синусового узла, хотя еще в недавнем прошлом, они считались идентичными. Современная наука определила дисфункцию к состояниям обратимых нарушений, выраженных поправимыми расстройствами рабочего процесса, а синдром слабости синусового узла – к нарушениям работы сердца органического характера, нередко принимающих форму необратимых.

Вегетативная дисфункция синусового узла у детей

Причиной дисфункции синусового узла, как правило, обнаруживаемой у детей и подростков, может быть:

  • Обусловленное гормональными изменениями, сокращение двигательной активности пейсмекерных клеток;
  • Нарушение функции вегетативного аппарата, характеризующееся, также, возрастанием, либо понижением тонуса стенок сосудов.

Причины синдрома слабости синусового узла у детей:

  • Процесс отделения в сердечную мышцу амилоида (патологического белка);
  • Такие болезненные процессы, как ревматизм, склеродермия, красная волчанка и связанное с их течением, аутоиммунное поражение миокарда;
  • Существенные видоизменение тканей миокарда на фоне общего поствирусного воспаления с заходом на правое предсердие;
  • Отравление токсическими продуктами – такими, как антиаритмические вещества, фосфороганические составы. Для устранения проблемы достаточно изъять токсическое вещество из области влияния на организм ребенка и произвести детоксикацию (промывание) ЖКТ.

Синдром слабости синусового узла у детей может сойти на «нет», либо принять характер легкого течения с окончанием переходного возраста.

Происхождение СССУ у людей старше пятидесяти лет, может характеризоваться одним из указанных выше видов расстройств, и кроме этого:

  • Ишемией миокарда;
  • Имеющимися в анамнезе перенесенными приступами инфаркта миокарда, осложненными рубцами, расположенными вблизи синусного узла.

К внешним факторам, влияющим на формирование синдрома слабости синусового узла, относится ВПСУ (вегетативная дисфункция СУ). Её очень часто отмечают с гиперактивацией нерва блуждающего свойства, что становится причиной брадикардии и процессов, удлиняющих рефрактерность этого узла. Блуждающий нерв может приобретать повышенный тонус и в процессе сна, и при мочеиспускании, диспепсических расстройствах, во время глотания и кашля, а также при проведении пробы Вальсавы.

Появление патологической активности этого нерва может быть спровоцировано воспалительными процессами в глотке, пищеварительном тракте и мочеполовой системе, которые отличаются наличием обильной иннервации. Всё это может происходить при подъёме температуры и внутричерепном давлении, сепсисе и гиперкалиемии.

Кроме того, истинная форма синдрома слабости синусового узла у людей, занимающихся профессиональным спортом, может сочетаться с другими патологиями аритмий в результате дистрофии сердечной мышцы.

Гипертоническая болезнь, болезни костно-мышечной системы или гипотиреоз, обусловленный недостатком вырабатываемых щитовидной железой гормонов, также могут вызвать нарушение проводимости водителя сердечного ритма.

Вторая группа факторов, вызывающих синдром слабости синусового узла, представлена внешними причинами, при которых нарушение функции происходит при отсутствии каких-либо изменений в сердце. Сюда относятся медикаментозные препараты, действующее вещество которых оказывает негативное влияние на проводимость синусового узла.

Внешней причиной также считается высокая активность блуждающего нерва, в результате которой развивается дисфункция водителя сердечного ритма. Отправной точкой для подобной активации могут стать как физиологические факторы, в частности, глотание, кашель, мочеиспускание, дефекация, сон, так и патологические, возникающие в случае болезней глотки, желудочно-кишечного тракта или мочеполовой системы, подъема температуры тела, повышения внутричерепного давления.

Каковы бы ни были причины, вызывающие данную патологию, опасность развития синдрома слабости синусового узла заключается в вероятности внезапной остановки сердца и при неоказании своевременной помощи летального исхода.

Спровоцировать развитие синдрома способны следующие факторы:

  • Чрезмерное влияние вегетативной нервной системы на синусовый узел. Ее активизация связана с повышенным ВЧД. Повлиять на деятельность ВЧД может и кровоизлияние в оболочки головного мозга.
  • Нарушения в функционировании щитовидной и поджелудочной желез.
  • Накопление холестериновых бляшек при атеросклерозе.
ритм сердечных сокращений
Нормальный ритм сердечных сокращений

Клинические проявления

Симптоматика при синдроме синусового узла касается изменений:

  • Общих: бледность и дряблость кожных покровов, холод в руках и ногах, потеря мышечного тонуса, хромота при передвижении.
  • Церебральных: ощущение шума в ушах, исчезновение чувствительности, эмоциональная нестабильность, обморочные состояния, ухудшение памяти.
  • Сердечных: проблемы с ритмом, одышка в покое, болезненные ощущения за грудиной.

Некоторые больные чувствую дискомфорт, связанный с деятельностью ЖКТ. Происходит это из-за недостаточного поступления кислорода в органы.

У других пациентов возникают проблемы с мочевыделительной сферой: моча выводиться из организма не в должном объеме (малом количестве).

ПОДРОБНОСТИ:   Инфаркт миокарда у детей » Медицинский журнал "Верный диагноз"

Пациент отмечает, что его пульс стал реже, а у него самого возникло ощущение «остановки сердца». Обмороки проходят самостоятельно либо нуждаются в реанимационных действиях.

Регулярная брадикардия сочетается с неврологическими нарушениями:

  • Повышенной возбудимостью;
  • Ухудшением памяти;
  • Бессонницей;
  • Проблемами с речью;
  • Слабостью.

Спровоцировать обмороки могут:

  • Резкие повороты головой;
  • Чихание;
  • Незначительный или сильный кашель;
  • Плотно прилегающая к шее одежда (воротник, галстук).

Синдром может иметь течение:

  • Острое — при травматических повреждениях, инфаркте миокарда;
  • Хроническое (чередуются периоды ухудшения и улучшения самочувствия) – при сердечных пороках, эндокринной патологии, миокардите (хроническом).

Последствия патологии

Эта патология чаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.

Слабость синусового узла вызывает следующие последствия:

  • постоянную синусовую брадикардию – сердечный ритм становится реже 45 ударов в минуту;
  • частое возникновение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
  • блокаду передач импульса с синусового узла на предсердия – сердечные сокращения прерываются на 3 секунды;
  • частые приступы тахикардии с нестойким восстановлением сердечного ритма;
  • чередование приступов фибрилляции с замедлением сердечного ритма;
  • трепетание предсердий.

Подробнее о фармакологической пробе и электрофизиологическом исследовании

Наиболее популярные диагностические исследования:

  • Проба с атропином. Под кожу вводят 1 мл вещества. Частота стимулирования узла – не больше 90 уд/мин.
  • Кардиостимуляция через пищевод. Пациент глотает электрод. Ритм сердца доводят до 120 уд/мин. Оценивают результаты после прекращения манипуляций, когда восстанавливается собственный ритм. При паузе больше 1,5 с предполагают слабый синус.

Также в разделе

Инфаркт миокарда это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в странах Запада. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35 % заболевших, причем.

Инфекционный эндокардит — название заболевания, которым обозначают поражение миокарда, вызванное микробами или грибками, которое приводит к нарушению.

Острый коронарный синдром (ОКС) — комплекс клинических признаков и симптомов, которые позволяют предположить у больного инфаркт миокарда (ИМ) или.

Частота встречаемости. Сердечно-сосудистые нарушения встречаются приблизительно у 1 % всех живых новорожденных. При раннем распознавании порока точная.

Легочная гипертензия — заболевание, при котором артериальное давление в легочной артерии увеличивается на 20 мм рт.ст. и более в состоянии покоя и более чем на.

Гипертония 3 степени — заболевание, которое характеризуется стойким повышением артериального давления, и является следствием поражения органов-мишеней.

Миокардит — заболевание, которое заключается в воспалении сердечной мышцы, и сопровождается нарушением ее функции. Точных данных о распространенности.

Экстрасистолия — преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью.

Артериальная гипотензия — пониженное по каким-то причинам артериальное давление. Ниже рассмотрены виды этого состояния, проявления и лечение.

Комбинированные пороки сердца называют также сочетанными. Поражение одного клапана сердца с развитием стеноза отверстия и клапанной недостаточности приводит.

Атеросклероз представляет собой вариабельную комбинацию изменений интимы артерий (в отличие от артериол), состоящую из очагового накопления липидов, сложных.

Констриктивный перикардит назван так от латинского слова, которое переводится как «сдавление». Заболевание характеризуется утолщением и сращением.

Воздушная или газовая эмболия развивается при попадании воздуха, или другого газа, в кровеносную систему. Если операционная или травматическая рана находится.

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется гипертрофией левого желудочка, в типичных случаях без дилатации, при этом отсутствует явная причина болезни.

Лечение, о котором будет сказано ниже, проводится всем больным с ОКС – при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, ИМ без подъема сегмента ST, нестабильной.

Рестриктивная кардиомиопатия — первичное или вторичное поражение сердца, которое характеризуется нарушением диасто­лической функции желудочков. Также.

Фибрилляция, или мерцание, желудочков — это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой.

Фибрилляция предсердий (ФП) — заболевание, ранее известное как мерцательная аритмия – наиболее распространенная хроническая аритмия сердца (80% всех.

Термином «артериальная гипотония», или гипотония, обозначается уменьшение систолического и диастолического артериального давления ниже нормального уровня.

Лечение синдрома слабости синусового узла

В тех случаях, когда функция автоматизма ослаблена либо вообще отсутствует, импульс из синусового узла в предсердие передается в аномальном режиме. В результате происходит урежение сердечного ритма, называемое иначе брадикардией. Данная патология именуется синдромом слабости синусового узла (СССУ).

Вегетативная дисфункция синусового узла у детей

Диагностические мероприятия помогут врачам в точности установить причины слабости синусного узла, а тем самым и диагноз. Основная помощь при данной проблеме заключается в установке кардиостимулятора. Как устанавливается прибор и как с ним жить в статье.

С этой целью медики рекомендуют пациентам:

  • Умеренно и по возможности заниматься спортом, который необходим для здорового сердца.
  • Отказаться от курения или снизить количество выкуриваемых сигарет в день.
  • Исключить алкогольные напитки из своего рациона.
  • Употреблять такие напитки, как крепкий чай или кофе, тоники, в небольших количествах. Дозу следует согласовывать с врачом.
  • Наблюдать за состоянием воротниковой зоны. На нее не должно осуществляться никакого давления ни одеждой, ни другими предметами. В противном случае, это может негативно сказаться на работе синусного узла.

В кардиологии чаще других применяются следующие препараты:

  • Теопэк«Теотард»;
  • «Теопэк»;
  • Коронарорасширяющие;
  • Средства, основу которых составляет атропин.

Терапевтические и профилактические меры, направленные на улучшение функциональности синусового узла, включают следующие рекомендации и врачебные меры:

  • Дозирование оптимальных физических и психоэмоциональных нагрузок;
  • Отказ от табакокурения, а также распития: алкоголя, энергетических напитков, содержащих кофеин, крепкого чая, кофе (особенно сублимированного);
  • Выявление и устранение сопутствующие заболевания, могущих воспрепятствовать лечению синдрома слабости синусового узла;

Важно обращать внимание на свободное положение шейного и воротникового отдела, так как различные сдавливания и мешающие дышать приспособления, усугубляют проблемы, связанные с нарушением работы водителя ритма.

Медикаментозное лечение СССУ является малодейственным и применяется почти исключительно в рамках подготовки к оперативному вмешательству, либо с целью поддержать организм при допустимых колебаниях частоты сердечных ударов.

Операция по лечению синдрома слабости синусового узла подразумевает установку кардиостимулятора, обязательного при наличии таких факторов, как:

  • Существование нескольких нарушений в работе миокарда, в сочетании со стойкой брадикардией;
  • Брадикардия, обусловленная минимальным количеством импульсов на минуту (сорок импульсов и менее);
  • Если уже присутствовал приступ синдрома слабости синусового узла (синдром Морганьи-Эдемс-Стокса), выраженный обмороком с сильными судорогами, напоминающими эпилептический припадок.

Основным и действенным методом терапии синдрома слабости синусового узла является имплантация электрокардиостимулятора. При выраженных клинических проявлениях характерной патологии проводят имплантацию аппарата, который вырабатывает специальные импульсы при падающей ЧСС до самых низких показателей.

Для имплантации кардиостимулятора учитывают наличие однократного приступа по Морганьи-Эдемс-Стокса, брадикардию с сердечными ударами меньше сорока в минуту, головокружения, состояния пресинкопального характера, недостаточное коронарное кровообращение, высокие показатели АД и брадикардию в сочетании с другими аритмиями.

Таким образом, надо всегда помнить, что при отсутствии соответствующего лечения синдрома слабости синусового узла, больные могут в среднем прожить несколько недель, и это будет зависеть от степени заболевания. А вообще, данная патология имеет значительную вариабельность, которая характеризуется продолжительностью жизни без лечения от недели до десяти лет, а в некоторых случаях и более.

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилась слабость, сильная утомляемость, предобморочные состояния, были ли потери сознания, с чем пациент связывает появление этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания, операции, хронические заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, какие препараты пациент регулярно принимает).
  • Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания и какие).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце. Проводится для выявления заболевания, которое могло вызвать синдром слабости синусового узла, а также для выявления осложнений СССУ.
  • Общий анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний (например, анемии (малокровие)), которые могут усугубить течение СССУ.
  • Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» (приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина, уровень сахара в крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток). Проводится для выявления причины заболевания.
  • Гормональный профиль — определение уровня гормонов щитовидной железы. Проводится для исключения заболеваний щитовидной железы, которые могут спровоцировать развитие дисфункции синусового узла.
  • ЭКГ (электрокардиография) – при наличии СССУ наблюдается редкий ритм, возможно выявление других нарушений ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека). Может отмечаться и абсолютно нормальная электрокардиограмма.
  • ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). Запись электрокардиограммы проводится в течениечасов. Позволяет выявить эпизоды урежения (он становится редким) ритма, их продолжительность, условия возникновения и прекращения, а также зафиксировать паузы в работе сердца, определить их продолжительность, сопутствующие нарушения ритма, которые могут быть проявлением СССУ.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) – выявляют, есть ли структурные изменения сердца: увеличение полостей сердца, утолщение стенок, зоны перенесенного инфаркта миокарда (тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца).
  • Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил тест) — это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или тредмиле (специальной беговой дорожке) под контролем ЭКГ. Оцениваются функции синусового узла, определяется, достигается ли стандартная по возрасту частота сердечных сокращений в ответ на нагрузку. При СССУ значимого разгона частоты сердечных сокращений в ответ на нагрузку нет. Кроме того, выявляется ишемия (недостаточное кровоснабжение сердца).
  • Чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Во время процедуры тонкий зонд через нос или рот вводят в пищевод до уровня сердца. При этом более четко, чем на обычной электрокардиограмме, видны параметры активности сердца. С помощью электрической стимуляции (электрических импульсов) определяются показатели, отражающие функцию синусового узла (участок сердца, производящий импульсы, регулирующие нормальную работу сердца).
  • Ортостатическая проба (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически.
  • Фармакологические пробы (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики между СССУ и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые убирают влияние вегетативной нервной системы на синусовый узел. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца.
  • Массаж каротидного синуса (важная область расположения специальных рецепторов (нервные образования), участвующая в регуляции работы сердца, находящаяся в месте разветвления общей сонной артерии). Эта методика помогает отличить СССУ от синдрома каротидного синуса. При синдроме каротидного синуса его массаж вызывает паузу в работе сердца более 3 секунд или снижение артериального давления более, чем на 50 мм рт. ст. Массаж заключается в плотном надавливании на каротидный синус с одной стороны в течение 5 секунд. В норме массаж каротидного синуса не должен вызывать остановку синусового узла, хотя он может замедлять частоту синусового узла.

Алгоритм действий при лечении СССУ будет зависеть от формы заболевания, клинических проявлений и степени тяжести заболевания. В тех случаях, когда дисфункция СУ минимальная, достаточно симптоматической терапии и регулярного наблюдения у специалиста.

При умеренных проявлениях заболевания назначаются лекарственные препараты, действие которых направлено на устранение тахи- или брадикардии. Чаще всего эффективность медикаментозной терапии крайне низкая.

Прогрессирование заболевания и ухудшение состояния является показателем для имплантации электрокардиостимулятора. На сегодняшний день данная процедура считается самым действенным способом устранить проблему. Прибор вырабатывает импульс только в тех случаях, когда частота сердечных сокращений достигает критического минимума.

При выявлении синдрома слабости синусового узла рекомендуется избавиться от вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха, вести здоровый образ жизни. Следует помнить, что своевременное лечение позволяет в течение длительного периода поддерживать приемлемое качество жизни и избежать развития осложнений.

Оперативное вмешательство

После или во время медикаментозного лечения пациенту устанавливают кардиостимулятор.

Кардиостимулятор в обязательном порядке устанавливается при таких патологиях:

  • Когда брадикардия перекликается с другими нарушениями ритма сердца.
  • Брадикардии, когда частота импульсов крайне понижена (меньше 40 сокращений /мин).
  • Обморочных приступах.
  • Коронарной недостаточности.
  • Гипертензии.
  • Частых головокружениях и обмороках.

Профилактические мероприятия

Что может сделать сам пациент, чтобы предотвратить развитие синдрома?

Сохранить здоровье сердца поможет:

  • Умеренная физическая активность.
  • Ежедневное сбалансированное меню. Нужно употреблять пищу 5 раз в день небольшими порциями. Перед сном от еды следует отказаться.
  • Избегание стрессов и позитивный взгляд на окружающий мир.
  • Полноценный ночной сон.
  • Поддержание массы тела в пределах нормы.
  • Прием любых лекарств только после консультации с врачом.
  • Отказ от вредных привычек (алкоголя, сигарет).
  • Своевременное лечение острых патологических состояний.
  • Непродолжительная вечерняя прогулка перед сном.

Возможные осложнения

Дисфункция синусового узла способна вызвать такие состояния:

  • Недостаточность со стороны сердца.
  • Развитие инсульта.
  • Внезапную остановку сердца (в разный период заболевания).
  • Тромбоэмболические осложнения.
Adblock detector