Что такое лакунарный инфаркт головного мозга

Что такое инфаркт головного мозга

Ишемический инсульт ткани головного мозга развивается в результате резкого снижения или полного прекращения его кровоснабжения (при условии, что кровоток не восстановится в течение нескольких минут).

Форма

Механизм развития

Очаговая ишемия головного мозга

Эмболия или тромбоз церебральных артерий. Габариты патологического очага зависят от зоны кровоснабжения пораженного сосуда

Генерализованная ишемия головного мозга

Выраженная системная гипотензия (снижение давления)

Нарушение мозгового кровообращения называется инфарктом или ишемическим инсультом головного мозга. При резком сужении или перекрытии сосуда останавливается поступление крови к отдельному участку. Нарушается питание, начинается отмирание тканей мозга. Если приступ затягивается на сутки – считается, что это обширный инсульт. Вызвать такие процессы могут:

  • оторвавшийся тромб;
  • большая атеросклеротическая бляшка;
  • утолщение стенки сосуда вследствие заболеваний.

https://www.youtube.com/watch?v=Sa_GYpjFTfY

Спровоцировать инфаркт головного мозга могут такие жизненные факторы, как лишний вес, малоподвижный образ жизни. Критичными становятся вредные привычки – курение, алкоголь. К факторам риска относятся и многочисленные заболевания:

  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • аритмия;
  • мигрень;
  • проблемы со свертываемостью крови;
  • сердечная недостаточность;
  • инфекции, вызывающие воспаления сосудов;
  • болезни почек;
  • поражение сердечных клапанов.

Инсульт мозга вызывают атеросклеротические бляшки, появляющиеся при высоком содержании холестерина. Они сужают просвет сосуда, при этом нарушается кровоснабжение тканей мозга. Хуже, если такая бляшка окажется на пути для тромба, который полностью перекроет ток крови. При сердечных патологиях появляется другая опасность.

Различают виды инсультов – ишемический и геморрагический. В последнем случае нарушение мозгового кровообращения приводит к резкому притоку крови из-за лопнувшего сосуда. Происходит кровоизлияние, образуется гематома. Частая причина болезни – повышенное давление. Больному требуется незамедлительная госпитализация. Процесс развития мгновенный, часто заканчивается летальным исходом. Геморрагическая форма встречается намного реже, чем ишемический инсульт.

Этим термином обозначается острая сосудистая катастрофа, развивающаяся вследствие хронических патологий или аномалий мозговых сосудов. В зависимости от механизма развития, выделяют два основных вида: геморрагический и ишемический.

В первом случае сосудистая недостаточность вызвана разрывом сосуда, а во втором нарушением проходимости церебральных артерий. Ишемический инфаркт головного мозга составляет около 80% всех случаев патологии, наблюдается, как правило, у пациентов старше 50 лет. Геморрагическая форма нарушения характерна для людей в возрасте 30-40 лет.

Обширный инфаркт головного мозга вызывает некротические изменения крупных участков тканей вследствие нарушения трофического и кислородного снабжения. Как правило, патология возникает из-за прекращения кровотока в одной из внутренних сонных артерий. В зависимости от локализации поражения инфаркт может иметь разные последствия. При этом типе нарушения мозгового кровообращения прогноз неблагоприятный.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны.

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).

Окклюзия сосуда может быть вызвана

. При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД. Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов — микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга.

ПОДРОБНОСТИ:   Инвалидность при инфаркте миокарда пенсионерам

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга.Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна.

Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других — зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен.

Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу.

У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита.

Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока.Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».

Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы.

ПОДРОБНОСТИ:   Сколько живут после инфаркта миокарда операция

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению.

При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке, которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов.

Что такое лакунарный инфаркт головного мозга

Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга. Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца.

Причинно-следственные факторы

В 90% случаев инсульт возникает в результате атеросклероза мозговых артерий и сосудов шейного отдела. Он возникает на фоне артериальной гипертензии, кардиогенной эмболии или сахарного диабета.

Основным фактором развития болезни является атеросклероз — это заболевание, которое поражает стенку сосуда и образует на ней бляшки. Они не только уменьшают просвет артерий, но и могут еще и отрываться от ее стенки и закупоривать сосуды меньшего калибра.

Часто атеросклеротический процесс осложняется поверхностным тромбозом, так как организм на наличие бляшек реагирует как на повреждение и на место поражения начинают накладываться тромбоциты. Такое соединение бляшки с кровяными тельцами имеет еще больший риск отрыва и тромбоза артерий.

На фоне тромбоза происходит развитие ишемии мозговой ткани. Некоторое время это состояние компенсировано и проявления болезней нет. Только в случае полной окклюзии (нарушения проходимости) или длительного уменьшения перфузии (кровоснабжения) происходит ишемизация (недостаточное кровоснабжение) нервных клеток, которая в дальнейшем перерастает в размягчение и некроз ткани мозга.

Предрасполагающими и провоцирующими факторами заболевания являются:

  • Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак или инсультов. Отмечено, что в 40% случаев у таких больных в течение пяти лет развиваются ишемические инсульты.
  • Повышенное артериальное давление и гипертонические кризы. Вероятность развития инфаркта мозга у таких пациентов в пять раз выше, чем у людей с нормальным давлением.
  • Повышенное содержание липидов в крови (гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия).
  • Возраст выше 60 лет. У пожилых людей риск заболевания в шесть раз выше по сравнению с пациентами 45-50 лет.
  • Мерцательная аритмия.
  • Сахарный диабет. Повышает риск болезни в четыре раза.
  • Ишемическая болезнь сердца. Риск возрастает 2-4 раза.
  • Ожирение.
  • Вредные привычки. Курение повышает риск инсульта в четыре раза.
  • Гиподинамия.
  • Употребление гормональных контрацептивов также увеличивает риск инсультов.
ПОДРОБНОСТИ:   Лечение инфаркта миокарда после выписки из стационара

Патологии в человеческом организме, как правило, не возникают на пустом месте. Годы лечения и наблюдения за больными позволили создать медицинскую статистику, а научные исследования позволили выявить некоторые закономерности. Инфаркт мозга развивается в силу различных причин, есть определенные факторы, способствующие развитию патологии.

Однако у молодых людей (до 45 лет) при возникновении ишемического инсульта причины в 40% случаев остаются неизвестными. Врачи разделяют корректируемые и некорректируемые причины инсульта по ишемическому типу. Первые можно изменить (скорректировать) внешним воздействием, другие невозможно контролировать. Обще предпосылки и причины ишемического инсульта могут быть следующие.

  • С возрастом риск поражения ишемическим инсультом возрастает. В 20 лет инфаркт мозга встречается у 0,03% пациентов, а после 80 лет острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу возрастает до 2,22%.
  • Половая принадлежность также может быть провоцирующим фактором, у женщин инсульты встречаются чаще.
  • По результатам медицинских исследований инфаркты головного мозга что поражают людей молодого возраста часто вызваны чрезмерным стрессом в повседневной жизни. Длительная напряженная работа и нервозность могут вызвать нарушения кровообращения.
  • Наследственная предрасположенность повышает риски патологий мозга и сердечно-сосудистой системы.
  • Остеохондроз шейного участка позвоночника может стать провоцирующим фактором.
  • Ожирение серьезная угроза здоровью, дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему и внутренние органы. Согласно данным медиков полные люди живут меньше и страдают от сопутствующих патологий.
  • Атеросклероз становится причиной почти 70% ухудшения состояния сосудов головного мозга. Избыточное содержание липидов приводит к появлению внутри артерий холестериновых бляшек, что затрудняет поток крови и может привести к инсульту и отеку мозга.
  • Систематический прием алкоголя в больших дозах резко негативно сказывается на состоянии сосудов. Принято считать, что алкоголь расширяет сосуды, но для этого суточное потребление коньяка не должно превышать 50 гр. Если в организм попадают большие дозы алкоголя, происходит резкое расширение и последующее сужение сосудов возникает риск ишемического инсульта и последствий для мозга.

Основными причинами развития церебрального инфаркта являются атеросклеротическое поражение сосудов и повышенное артериальное давление. Спровоцировать апоплексический удар могут стрессы, нервные перенапряжения, повышенный холестерин и др. Ишемический или геморрагический инфаркт головного мозга, как правило, не возникает внезапно, а развивается в течение нескольких месяцев или лет.

Поражение церебральных сосудов – нередко следствие нарушения функционирования сразу нескольких органов и систем. Среди основных причин развития выделяют следующие:

  • атеросклеротические изменения;
  • тромбоз вен;
  • систематическая гипотензия;
  • субкортикальная энцефалопатия хронического характера;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • длительный прием гормональных контрацептивов;
  • наследственная предрасположенность;
  • врожденные и приобретенные патологии клапанов сердца;
  • ишемическая болезнь;
  • повреждение тканей легкого;
  • ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • гипертиреоз;
  • нарушения свертываемости крови;
  • заболевания надпочечников;
  • болезнь Мойа-Мойа.

https://www.youtube.com/watch?v=HbDsYV1qnY8

Adblock detector