Слабость синусового узла симптомы лечение

Симптомы

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

СССУ имеет различную клинику. Врачи объясняют этот нюанс тем, что патология включена к гетерогенным сбоям. Начальные этапы отличаются асимптоматичностью. СССУ может протекать без видимых проявлений даже когда у пациента присутствует пауза ритма сердца в 4 и больше сек. Только определенная часть болеющих ощущает ухудшение состояния из-за сбоя в кровотоке мозга, периферическом кровотоке, урежения ритма.

При развитии болезни проявляются признаки слабости синусового узла, имеющие связь с брадикардией. Появляются жалобы на:

  • обмороки;
  • ощущение кружения в голове;
  • одышку;
  • загрудинную боль;Загрудинная боль
  • сильное ощущение своего сердцебиения.

Когда чередуются бради-, тахикардия, возникают такие признаки:

  • кружение головы;
  • ощущение повышенной частоты сердечных сокращений;
  • обмороки.
ВАЖНО ЗНАТЬ! Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Узнайте метод, который наши читатели используют для лечения давления… Изучить метод…
  1. При маловыраженной клинике у болеющих появляется усталость, некоторая забывчивость, эмоциональная лабильность, необъяснимая раздражительность. Пожилые люди замечают снижение памяти, интеллектуального уровня. Присутствуют обмороки, предобморочные состояния.
  2. Прогрессирование патологии, сбои в системе кровообращения способствуют тому, что церебральная симптоматика проявляется более заметно.
  3. Предобморочное состояние у болеющих иногда сопровождается шумом в ушах, стремительно возникающей слабостью. Обмороки с кардиальной природой отличаются отсутствием у болеющего ауры, судорог.
  4. Больные не всегда ощущают предшествующее замедление сердцебиения, остановку органа.
  5. Может наблюдаться резкий упадок артериального давления, побледнение, похолодание дермы, холодный пот. Обморок вызывает стремительный поворот головой, покашливание, ношение тесноватого воротника. Обычно обмороки отступают сами. Лишь в исключительных случаях требуются реанимационные мероприятия.
  6. При прогрессировании брадикардии возможно усиление кружений головы, парезы, раздражительность, провалы в памяти, бессонница, снижение памяти.

Среди сердечных симптомов СССУ перечислим основные:

  1. Возникновение загрудинных болей. Врачи объясняют это состояние гипоперфузией органа.
  2. Нерегулярный, медленный пульс (обычно отмечается в начале болезни).
  3. Возникновение выскальзывающих ритмов. Оно проявляется чувством сердцебиения, сбоев работы органа.
  4. Из-за ограниченности хронотропного резерва во время оказания нагрузок возникают одышка, слабость, может развиваться сердечная недостаточность (хроническая форма).
  5. Поздние этапы патологии сопровождают вентрикулярная тахикардия, фибрилляция. Эти состояния опасны вероятность сердечной смерти, которая возникает неожиданно.

Среди дополнительных признаков СССУ отметим:

  1. Хромота перемежающаяся, слабость мышечных волокон.
  2. Сбои функционирования ЖКТ из-за слабой насыщенности кислородом внутренних органов.Сбои функционирования ЖКТ
  3. Олигурия, которая возникает вследствие почечной гипоперфузии.

Все симптомы, которые характерны для СССУ, делятся на три категории по характеру проявления и центру локализации.

  1. Кардиальные симптомы слабости синусового узла затрагивают сердце. Проявляются ощущением замирания, сниженным пульсом (на уровне 50 ударов за минуту), загрудинным болевым синдромом, частым дыханием и падением давления.
  2. Церебральные симптомы СССУ связаны с мозговыми нарушениями. Выявляются по головным болям, шуму в ушах, обморокам, ощущению онемения в руках и ногах, головокружению. Также могут возникать частые и затяжные депрессивные состояния, переходящие в агрессию. Человек может отмечать снижение способности запоминать и думать.
  3. Астено-вегетативные симптомы заболевания имеют общий характер. При синусном синдроме может появляться усталость, бледность кожных покровов, снижение количества мочи и частоты мочеиспускания.

Также выделяют несколько вариантов проявления недуга:

  1. Хронический вариант предполагает постоянное замедление ритма, ухудшение самочувствия при нагрузках и даже во время сна.
  2. При нормальном сердечном ритме могут возникать резкие предобморочные приступы, снижение ритма до 30 ударов и низкое давление. При таком течении заболевания говорят о синдроме Морганьи – Адамса – Стокса.
  3. Во время нагрузок и в спокойном состоянии может внезапно возникать боль в загрудинном отделе, одышка, лёгочные хрипы, низкий пульс и аритмия. Такому состоянию не предшествует сниженный ритм.
  4. При скрытом протекании заболевания симптоматика вообще отсутствует, лишь во время сна может беспокоить брадикардия.

Клинические проявления СССУ весьма разнообразны. Они не оставят болезнь незамеченной. У некоторых пациентов патология долгое время протекает бессимптомно или имеет слабовыраженные признаки общей астенизации — слабость, вялость, упадок сил, апатия, снижение работоспособности, похолодание рук и ног. У других больных появляются симптомы нарушения ритма – цефалгия, головокружение, обмороки. Расстройство гемодинамики, всегда сопровождающее синдром, проявляется признаками сердечной астмы, отека легких, стойкой коронарной дисфункции.

Клинические признаки СССУ делят на две основные группы – мозговые и сердечные:

  1. К симптомам первой группы относятся: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, неустойчивое настроение, снижение интеллекта. Когда синдром прогрессирует, церебральная симптоматика нарастает. В глазах темнеет, лицо резко краснеет, возникает шум в ушах, сердцебиение, судороги, обмороки, онемение конечностей. Больные бледнеют, чрезмерно потеют, у них резко снижается давление. Факторы, провоцирующие обмороки – кашель, резкие движения, тесный ворот одежды. Когда брадикардия становится выраженной, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, больные внезапно теряют сознание. Подобные процессы обусловлены гипоксией мозга, связанной со слабым кровенаполнением его сосудов. Электрическая активность сердца может отсутствовать 3-4 секунды. Если импульсы не генерируются дольше, возникает полная асистолия — прекращение деятельности сердца. С развитием дисциркуляторной энцефалопатии усиливаются проявления недуга. У больных возникают парезы и параличи, мгновенные провалы в памяти, дефекты речи, раздражительность, бессонница, нарушение мышления, депрессия, сменяющаяся агрессией.
  2. Кардиальные признаки патологии: замедление сердцебиения, слабый пульс, кардиалгия, одышка, чувство нехватки воздуха, частое и глубокое дыхание, слабость. У больных выявляется синусовая брадикардия и прочие формы аритмий. Для патологии характерен симптом «тахи-бради» — приступообразное чередование быстрого и медленного сердцебиения. По мере прогрессирования синдрома появляется фибрилляция желудочков, возрастает риск развития внезапной останки сердца.
  3. К прочим проявлениям синдрома относятся: олигурия, перемежающаяся хромота, слабость мышц, желудочно-кишечные расстройства.

Самозарождение электричества в сердце кажется нереальным и невозможным, но так и есть – сердце способно самостоятельно генерировать электрические импульсы, и главенствующую роль в этом по праву играет синусовый узел.

  • Головокружение, потемнение в глазах, пошатывания, спутанность сознания, предобморочные состояния, обмороки.
  • Приступ потери сознания может сопровождаться судорогами.
  • Постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность.
  • « Провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм.
  • Редкий пульс, сменяемый учащенным сердцебиением.

Внутренних факторов, вызывающих повреждение синусового узла (участок сердца, производящий импульсы, регулирующие нормальную работу сердца) и приводящих к синдрому слабости синусового узла (СССУ), несколько.

  • Идиопатическое (без видимой причины) замещение нормальных клеток синусового узла соединительной тканью (ткань организма, играющая вспомогательную роль во всех органах) с кальцинозом (отложение солей кальция) в области синусового узла. Преимущественно встречается у людей пожилого и старческого возраста (старше 60 лет).
  • Ишемическая болезнь сердца (болезнь, характеризующаяся нарушением кровоснабжения мышцы сердца вследствие поражения собственных артерий сердца):
    • инфаркт миокарда (тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца);
    • атеросклероз (поражение стенки сосудов, при котором значительно сужен их просвет и уменьшено кровоснабжение питаемых органов) сосудов, питающих синусовый узел. Является наиболее частой причиной СССУ.
  • Хирургические вмешательства и травмы сердца.
  • Воспалительные заболевания сердечной мышцы.
  • Поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (заболевания, при которых иммунитет действует против собственных органов и тканей):
    • системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание с поражением соединительной ткани (ткань организма, играющая вспомогательную роль во всех органах) и ее производных (суставы, кожа, клетки крови, почки, сердце));
    • склеродермия (аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением мелких сосудов и выраженным изменением кожи).
  • Поражения сердца при опухолях, амилоидозе (нарушение белкового обмена, сопровождающееся отложением в тканях амилоида (белково-углеводного комплекса)).
  • Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
  • Повреждение сердца при обменных нарушениях:
    • гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы);
    • гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы);
    • сахарный диабет (заболевание, возникающее из-за недостаточности гормона поджелудочной железы – инсулина, ведущее к повышению сахара крови);
    • быстрая потеря массы тела у людей, длительно соблюдавших белковую диету (так называемая « Кремлевская диета», при которой рацион состоит из белковых продуктов (мясо, рыба, птица, молочные продукты), а клетчатка (овощи, фрукты, зерновые) отсутствуют).

Осложнения

Если больной не получает лечения, то прогноз крайне неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует, и может закончиться летальным исходом. Осложнения, возможные при СССУ:

  • Развитие сердечной недостаточности.
  • Тромбоэмболия. Закупорка сосудов сгустками крови.
  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения.
  • Летальный исход.

Выздоровление или значительное улучшение состояния возможно при лечении только в том случае, если в симптоматике наблюдается только брадикардия, нет расстройства кровообращения или аритмии. В других случаях показана установка электрокардиостимулятора.

  • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к повреждению ткани мозга и расстройству его функций).
  • Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)). Оторвавшиеся тромбы могут стать источником закупорки сосудов конечностей и различных органов.
  • Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца) — развивается при длительном течении заболевания.
  • Внезапная смерть.

Если не проводить адекватное лечение синдрома слабости синусового узла, возможны осложнения:

  • аритмия;
  • тромбоэмболические осложнения;
  • сердечная недостаточность;
  • инсульт;

    Геморрагический инсульт
    Геморрагический инсульт

  • обмороки;
  • стенокардия;
  • сердечная смерть.

Слабость синусового узла симптомы лечение

Чтобы СССУ не привёл к таким серьёзным последствиям, необходимо без промедления обращаться к специалисту и выполнять все его рекомендации.

Список литературы

СССУ – синдром слабости синусового узла

СУ – синусовый узел

ЭКГ  — электрокардиограмма

СМ ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ

АВ — атриовентрикулярный

ЧСС – частота сердечных сокращений

АД – артериальное давление

ЭхоКГ — эхокардиография

ЧПЭС – чреспищеводная электрокардиостимуляция

ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла

Синдром слабости синусового узла

КВВФСУ – корригированное время восстановления функции синусового узла

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

  1. Allen H.D., Driscoll D.J., Shaddy R.E., Feltes T.F.  Moss and Adams. Heart disease in infants, children, and adolescents: including the fetus and young adult. 7th ed. // Lippricont Williams&Wilkins, 2008, Vol. 1, 760 p.
  2. Kugler J. Sinus node dysfunction In Gilette P, Garsoan A (eds) Pediatnc Arrhythmia Electrophysiology and pacing. // Philadelphia WB Saunders Co, 1990, 250-300.
  3. Semelka M., Gera J., Usman S. Sick sinus syndrome: a review. // Am Fam  Physician, 2013, 87(10):691-6.
  4. Zeigler V.L., Gillette P.G.. Practical management of pediatric cardiac arrhytmias.  // Futura Publishing Company, Inc. Armonk, NY, 2001, 422 p.
  5. Школьникова М.А.  Жизнеугрожающие аритмии у детей. // М.,1999, 230 с.
  6. Покровский В.М. Формирование ритма сердца в организме человека и животных. // Краснодар: Кубань-Книга, 2007, 143 с.
  7. Полякова Е.Б. Автореф. дис. канд. мед. наук // М, 2007, 24 с.
  8. Benson D.W., Wang D.W., Dyment M. et al. Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A). // J Clin Invest. Oct, 2003 112(7):1019-1028 [PubMed: 14523039].
  9. Kyndt F., Probst V., Potet F. et al. Brugada syndrome and familial sick sinus syndrome // Heart, 2005, 91: 805.
  10. Anderson J.B., Benson D.W. Genetics of sick sinus syndrome. // Card Electrophysiol Clin., 2010, 2(4):499-507.
  11. Lee W.J., Wu M.H., Young M.L., Lue HC. Sinus node dysfunction in children. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. // 1992, 33(3), 159-66.
  12. Егоров Д.Ф.,  Адрианов  А.В. Диагностика и лечение брадикардии у детей. // СПб, Человек, 2008, 320 с.
  13. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинин Л.А. (под ред.) Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. // М., 2010, 231 с.
  14. Scott O., Williams G.J., Fiddler G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years. //  Br Heart J, 1980, 44:304-308.
  15. Southall D.P., Johnston F., Shinebourne E.A. et al. Twenty-four-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. // Br Heart J, 1981, 45:281-291.
  16. Southall D.P., Richards J., Mitchell P. et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. // Br Heart J, 1980, 43:14-20.
  17. Brignole M., Auriccio A., Baron-Esquivias G., Bordachar P. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.  // Europace, 2013, 15:1070-1118.
  18. Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. // Pediatr Cardiol, 1982, 2:33-38.
  19. Кравцова Л.А. Критерии риска и профилактика синдрома внезапной смерти у детей первого года жизни. Автореф дис канд мед наук. // М, 2000, 24.
  20. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. // Медпрактика-М М, 2003, 340.
  21. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. // Br Heart J, 1982, 47:213-220.
  22. Гордеев О.Л., Егоров Д.Ф., Лебедева В.К. и др. Возрастные нормативы электрофизиологических показателей функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у детей. // Вестник аритмологии, 2004, 35, приложение В: 224-228.
  23. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 1. // Москва: Медицина, 1987, 447 с.
  24. Tanaka H., Monahan K.D., Seals D.R. Age-predicted maximal heart rate revisited. //  J Am Coll Cardiol., 2001 Jan, 37(1):153-6.
  25. Paridon S.M., Alpert B.S., Boas S.R. Clinical Stress Testing in the pediatric age group: A Statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young, Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth. // Circulation, 2006, 113:1905-1920.
  26. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 2. // Москва: Медицина, 1987, 480 с.
  27. Brugada J., Blom N., Sarquella-Brugada G., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia. // Europace, 2013, 15(9):1337-82.
  28. Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A., Estes M.N.A., Freedman R.A. et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008. Guidelines for devise-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. // Circulation, 2013, 127:e283-e352.
  29. Комплексная диагностика синдрома слабости синусового узла. Методические рекомендации № 94/159 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ. // С-П., 1996, 45 с.
ПОДРОБНОСТИ:   Предынсультное состояние симптомы у женщин молодых: диагноз, показатели, разновидности болезни, симптомы

Профилактика

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Основные принципы профилактики синдрома слабости синусового узла сводятся к правилам здорового образа жизни.

  • Отказ от алкоголя и табака.
  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), калия и магния (мед, курага, тыква, кабачки, грецкие орехи)). Есть нужно 5-6 раз в день небольшими порциями, исключить прием пищи на ночь. Следует ограничить прием крепкого чая и кофе.
  • Регулярная физическая активность. Профилактика фибрилляции предсердий включает умеренную физическую активность: утреннюю зарядку, прогулки на свежем воздухе, плавание. По рекомендации врача в спортивную программу можно включать ходьбу на лыжах, бег трусцой.
  • Исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок (стрессы, конфликтные ситуации на работе и дома). Для устранения волнения можно принимать седативные (успокаивающие) препараты растительного происхождения: настои валерианы, пустырника и т.д. Для хорошего самочувствия полезно отдыхать в дневное время, спать ночью.
  • Контроль нормальной массы тела.
  • Контроль уровня сахара крови.
  • Отказ от бесконтрольного приема препаратов.

Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

За здоровый образ жизни

Профилактика синдрома слабости синусового узла направлена на ведение здорового образа жизни:

  • Сбалансированное питание. Исключить из рациона крепкий кофе и чай.
  • Исключить употребление алкоголя, отказаться от курения.
  • Выполнять посильные физические нагрузки.
  • Избегать стрессовых ситуаций.
  • Следить за весом.
  • Контролировать уровень сахара в крови.
  • Не принимать без назначения врача никаких лекарственных препаратов.

Для своевременного выявления детей с пограничной брадикардией, а также группы риска по формированию синдрома и ранней диагностики начальных стадий СССУ требуется проведение ЭКГ обследования. При выявлении на стандартной ЭКГ брадикардии с ЧСС менее  5 перцентиля относительно возрастных норм показан осмотр кардиолога, ЭКГ — контроль ЧСС 1 раз в год в течение не менее 5 лет. При выявлении брадикардии с ЧСС менее 2 перцентиля на стандартной ЭКГ показан осмотр кардиолога, ЭКГ — контроль ЧСС 1 раз в 3 мес.

С целью профилактики постмиокардитических брадиаритмий необходима профилактика инфекционных заболеваний у беременных и детей, своевременное назначение адекватной терапии у пациентов при развитии инфекционного заболевания.

Специалисты предоставляют клинические рекомендации при синдроме, проявляющемся слабостью синусового узла. Они считаются правилами ЗОЖ (здоровый образ жизни):

  • Исключение табакокурения, употребления спиртного.
  • Сбалансированное питание. Оно должно стать рациональным.
  • Контроль показателя сахара в крови.
  • Регулярные физические упражнения.
  • Исключение бесконтрольного приема медпрепаратов.
  • Контроль веса.
  • Предотвращение усиленных психоэмоциональных нагрузок.
Слабость синусового узла симптомы лечение

Окончил Уральский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело». Врач-терапевт

Термины и определения

Брадиаритмия – нарушение работы клеток-водителей ритма первого порядка (синусового узла), либо структуры, отвечающей за проведение импульса возбуждения с предсердий на желудочки (атриовентрикулярного проведения).

Остановка синусового узла – потеря синусовым узлом способности генерации импульсов в пейсмекерных клетках синусового узла.

Синоатриальная блокада — прогрессивное нарастание блокады от синусового узла к предсердиям, а также внутри  проводящей ткани предсердий, без изменения  функции образования импульса в синусовом узле.

Синдром тахикардии-брадикардии – чередование на стандартной или суточной электрокрадиограмме брадикардии с тахиаритмией (экстрасистолия, несинусовая тахикардия).

Бинодальная болезнь – заболевание с поражением синусового и атриовентрикулярного узлов.

Слабость синусового узла симптомы лечение

Электрокардиостимуляция — это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – состояние, обусловленное снижением функциональной  способности синусового узла выполнять функцию основного водителя ритма иили обеспечивать регулярное проведение импульсов к предсердиям, что предопределяет появление выраженной брадикардии и сопутствующих эктопических аритмий.

Дополнительно

К синдрому слабости синусового узла (СССУ) относятся:

  • постоянная синусовая брадикардия (редкое сокращение сердца, происходящее из синусового узла) с частотой сердечных сокращений менее 45 ударов в минуту;
  • длительная или постоянная остановка (отказ) синусового узла (проявляется паузой в работе сердца более 2,5-3 секунд);
  • повторяющаяся блокада перехода импульса с синусового узла на предсердия (проявляется паузой в работе сердца более 2,5-3 секунд);
  • медленное и нестойкое восстановление нормального ритма после прекращения эпизода тахикардии (учащенное сердцебиение), самостоятельно или при помощи врача;
  • чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (частая и нерегулярная деятельность) или трепетания (частая и регулярная деятельность) предсердий.

Кушаковский М. С. Аритмии сердца. С-П. Фолиант, 2007 г.Чазов Е. И. Голицин С. П. и др. Руководство по нарушениям ритма сердца. Геотар-Медиа, 2008 г.

Приложение В. Информация для пациентов

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусового узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями.

У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.   Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит  брадикардия (урежение частоты сердечных сокразщений)ритма сердца), поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма.

синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, синдром тахи-брадикардии. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла.

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Более неблагоприятный прогноз  течения СССУ отмечен у пациентов, имеющих органические заболевания сердца. При высокой степени нарушения функции синусового узла и наличии показаний единственным методом лечения СССУ является имплантация постоянного электрокардиостимулятора.

Причины

  1. Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.

    Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

    Вне зависимости от причины, основа брадикардии — это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.
  2. Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

    Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.
  3. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Слабость синусового узла симптомы лечение

К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ:

  1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
  2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
    • атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
    • тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

    Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

  3. Кардиомиопатии.
  4. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
  5. Травмы сердца вследствие его пересадки.
  6. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.

Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла:

  1. Нарушение работы вегетативной нервной системы:
    • повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
    • физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
    • при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
    • повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
  2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
    • бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
    • некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
    • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
    • различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)
  1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
    • саркоидоз;
    • амилоидоз ;
    • опухоли сердца.
  2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
    • атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
    • тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

  • Кардиомиопатии .
  • Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
  • Травмы сердца вследствие его пересадки.
  • Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.
    1. Нарушение работы вегетативной нервной системы:
      • повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
      • физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
      • при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
      • повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
    2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
      • бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
      • некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
      • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
      • различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

    Специалисты отделяют несколько причин, провоцирующих повреждение СУ, способных активировать рассматриваемую патологию. Среди них:

      1. Идиопатическое замещение здоровых клеток посредством соединительных с присутствующим кальцинозом (процесс скопления кальция) в рассматриваемом участке мышцы. Чаще поражает сердце пожилых, старых людей.
      2. Ишемическая болезнь. При указанной патологии отмечается нарушенное кровообращение сердечной мышцы. В эту группу входят:
        • инфаркт миокарда;Инфаркт миокарда
        • атеросклероз.
      3. Воспаления сердечной мышцы.
      4. Операции в данной области, травмы.
      5. Поражение мышцы по причине аутоиммунных болезней (склеродермия, системная красная волчанка).
      6. Артериальная гипертензия.
      7. Поражение мышечных волокон опухолью, амилоидоз.
      8. Повреждение органа из-за нарушения метаболизма (гипер-, гипотиреоз, диабет, быстрая потеря веса при белковой диете).

    Из внешних факторов, вызывающих дисфункцию рассматриваемого участка органа, выделяют несколько:

      1. Усиленное воздействие НС (нервной системы парасимпатической) на СУ. Эта зона вегетативной НС, действие которой заключается в регулировании деятельности внутренних органов, ослаблении, замедлении их работы. Это состояние провоцируют:
        • рост внутричерепного давления;
        • сильная чувствительность специфических рецепторов на любой вид воздействия;
        • субарахноидальное кровоизлияние.Субарахноидальное кровоизлияние
      2. Смены в электролитном составе крови.
      3. Воздействие, оказываемое приемом медпрепаратов в больших дозировках:
        • гликозиды сердечные;
        • β-адреноблокаторы;
        • антиаритмические медикаменты;
        • блокаторы медленных кальциевых каналов.

    У младших пациентов СССУ считается необратимым процессом сбоя работы СУ, нижележащих скоплений кардиомиоцитов, которые формируют электрические импульсы. При этом снижается количество ударов сердечной мышцы. У детей патология опасна для их жизни, поэтому врачи рекомендуют своевременно обнаруживать болезнь, проводить оперативное лечение.

    У малышей симптомы рассматриваемой болезни бывают 3-х видов:

    1. Преходящие. Наблюдать их можно при воспалении миокарда.
    2. Постоянные. Наблюдаются при наличии пороков сердечной мышцы.
    3. Прогрессирующие. Проявляются в случае первичного поражения миокарда, асинхронной реполяризации органа.

    Зачастую охватывает патология проводящую сердечную систему. Диагностировать заболевание в детском возрасте сложно из-за отсутствия признаков. Синдром обычно диагностируют у половины детей совершенно случайно.

    Слабость синусового узла симптомы лечение

    У второй половины наблюдаются:

    • обморочные состояния;
    • аритмия;
    • кружение головы;
    • слабость;
    • боли головы.

    ЭКГ показывает:

    • миграцию водителя ритма;
    • наджелудочковую тахикардию;
    • уреженный ритм;
    • синусовую брадикардию.

    Болезнь опасна для ребенка из-за вероятности остановки дыхания, судорог.

    Есть много факторов, которые могут вызывать синдром слабости синусового узла. Все они разделяются на две большие категории: первичные и вторичные или внутренние и внешние соответственно. Рассмотрим каждую из этих групп отдельно.

    1. Суть первичных причин, которые провоцируют развитие СССУ, заключается в поражении синусового узла или всей мышцы в целом. К таким причинам относятся следующие проблемы:
    • ишемическое заболевание;
    • кардиомиопатия (гипертоническая, гипертрофическая);
    • миокардит;
    • сердечные пороки;
    • оперативное вмешательство или получение травм, которые приходятся на сердце;
    • недуги соединительной ткани, которые могут быть аутоиммунными и дегенеративными;
    • идиопатическая слабость синусового узла, которая не имеет причины;
    • гипертрофическая кардиомиопатия, при которой в левом желудочке стенка становится более широкой.
    1. К вторичным или внешним причинам, вызывающим образование СССУ, относятся негативные изменения в организме, которые оказывают влияние на работу сердца. К таким проблемам относятся следующие моменты:
    • нарушения в эндокринной системе;
    • дистрофия и истощение организма;
    • сифилис в третичной форме;
    • расстройства электролитного характера;
    • нарушение дозировки препаратов, которые способны оказывать замедляющее воздействие на работу сердца;
    • рефлекторные вагусные расстройства;
    • интоксикация в результате приёма токсических препаратов или наличия в организме внутренних токсинов.
    ПОДРОБНОСТИ:   Причины сердечной недостаточности у новорожденного

    Также специалисты выделяют группу риска, к которой относятся люди старшего возраста с сердечными патологиями, они составляют основную долю всех случаев. Также у детей наблюдается синдром слабости синусового узла, но в значительно меньшей степени. Половой признак никоим образом не влияет на вероятность развития заболевания.

    Патогенез синдрома слабости синусового узла

    СССУ в большинстве случаев у детей развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения ритмовождения в детском возрасте могут быть обусловлены различными факторами, например, вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний, медикаментозным воздействием, воспалительным поражением миокарда, нарушением обмена, аутоиммунным поражением антителами к проводящей системе сердца [1, 2, 3, 4].  По этиологическим факторам выявляют:

    1. СССУ органической природы (при  кардиомиопатиях, амилоидозе, саркоидозе, коллагенозах, ишемической болезни сердца, опухолях сердца, гормонально-обменных кардиотоксических нарушениях и т.д.)
    2. Регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла (вегетососудистая дистония с преобладанием парасимпатических влияний на сердце, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, отеке мозга, вазовагальные рефлексы при органной патологии).
    3. СССУ как следствие токсических влияний (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, антидепрессанты, снотворные средства, отравления карбофосом и другими соединениями, блокирующими холинэстеразу).
    4. Нарушение функции синусового узла (СУ) у детей после хирургических операций на сердце (коррекция врожденных пороков сердца — транспозиции магистральных сосудов, дефекта межпредсердной перегородки и др).
    5. Врожденное нарушение функции СУ
    6. Аутоимунные нарушения функции СУ
    7. Идиопатические (причина не установлена)

    В первых четырех случаях имеет место так называемый, вторичный СССУ, устранение которого находится в прямой зависимости от эффективности терапии основного заболевания. В детской кардиологической практике нередко не удается обнаружить кого-либо заболевания, способного привести к нарушению функции синусового узла.

    Среди патогенетических механизмов в развитии идиопатического СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда.

    Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции синусового узла у детей доказано, при этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца важная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах  [5].

    Medaboutme.ru

    В экспериментальных работах создана модель развития СССУ, в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез [6].  Активно дискутируется вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ.

    Описан аутосомно-доминантный тип и аутосомно-рецессивный тип наследования СССУ, а также генный полиморфизм в генах HCN1-4, CJA5, CJA1, ответственный за развитие СССУ [8, 9, 10]. Наличие мутаций может предрасположить к развитию дисфункции синусового узла или привести к повышенной чувствительности клеток синусового узла к препаратам, влияющим на частоту сердечных сокращений.

    Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

    Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

    Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

    При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

    Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

    Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца
    Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца

    Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

    Первичные причины связаны с поражением сердца и его основных структур:

    1. ишемия сердечной мышцы — инфаркт миокарда, его отмирание и рубцевание, стенокардитический синдром;
    2. гипертония;
    3. различные формы кардиомиопатий;
    4. воспаление миокарда;
    5. сердечные пороки;
    6. травматические повреждение миокарда;
    7. оперативные вмешательства или инвазивные манипуляции на сердце;
    8. коллагенозы, васкулит, ревмокардит и прочие системные болезни;
    9. гормонально-обменные кардиотоксические нарушения;
    10. новообразования.

    Вторичный СССУ вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие нормальную работу сердца. Наиболее распространенные среди них:

    • изменение водно-электролитного баланса – гиперкалиемия и гиперкальциемия;
    • прием некоторых лекарственных препаратов – адреноблокаторов, клофелина, резерпина, верапамила, сердечных гликозидов;
    • эндокринопатии — гипотиреоз, гипокортицизм;
    • кахексия;
    • естественные процессы старения организма;
    • сифилитическое поражение сердца;
    • тяжелые интоксикации.

    При чрезмерной активности блуждающего нерва развивается вегетативная форма патологии. Гипертонус нерва в норме возникает при мочеиспускании, во время кашля и чихания, тошноты и рвоты, во сне. Его патологическая активация обусловлена поражением носоглотки, урогенитального тракта, органов пищеварения, переохлаждением, гиперкалиемией, септическими состояниями, внутричерепной гипертензией.

    В отдельную группу выделяют врожденное нарушение функции синусного узла. Существует также идиопатическая форма патологии с неустановленной причиной.

    Клинические проявления СССУ

    Среди симптомов слабости синусового узла принято выделять 3 группы:

    • общие проявления — включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
    • мозговые — обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
    • сердечные — чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).
    Ознакомьтесь со статьей:синусная аритмияСинусовая аритмия на ЭКГ
    • резкие движения головы;
    • кашель и чихание;
    • тесный воротник.

    Обычно сознание возвращается самостоятельно. Бывают затяжные обмороки, когда требуется медицинская помощь.

    В зависимости от причины синдром может протекать:

    • остро — при инфаркте миокарда, травме;
    • хронически — с чередованием периодов ухудшения и улучшения состояния — при хронических миокардитах, пороках сердца, эндокринных заболеваниях.

    Кроме того, в хроническом течении различают:

    • стабильное;
    • прогрессирующее медленным темпом.

    Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

    1. Врачи-педиатры,
    2. Врачи – детские кардиологи,
    3. Врачи – сердечно-сосудистые хирурги,
    4. Врачи общей практики (семейные врачи),
    5. Студенты медицинских ВУЗов,
    6. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

    Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

    Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

    Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

    • консенсус экспертов;
    • оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

    Методы, использованные для анализа доказательств:

    • обзоры опубликованных мета-анализов;
    • систематические обзоры с таблицами доказательств.

    Описание методов, использованных для анализа доказательств

    При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

    Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

    Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

    Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

    Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

    Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

    Экономический анализ

    Слабость синусового узла симптомы лечение

    Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

    Метод валидации рекомендаций

    • Внешняя экспертная оценка.
    • Внутренняя экспертная оценка.

    Описание метода валидации рекомендаций

    Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

    Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.

    У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

    Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются:

    • головокружения;
    • обмороки;
    • боли в области сердца;
    • затрудненное дыхание.

    Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:

    1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
    2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
    3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).
    • общие проявления — включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
    • мозговые — обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
    • сердечные — чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).

    Слабость синусового узла симптомы лечение

    Ознакомьтесь со статьей: Синусовая аритмия на ЭКГ

    1.3 Эпидемиология

    Распространенность электрокардиографических феноменов, являющихся частью симптомокомплекса СССУ достигает 0,84% среди детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [11]. Среди практически здоровых детей признаки дисфункции СУ на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются у 2% детей [5]. Синусовая брадикардия  является самой частой (до 85%) разновидностью брадиаритмий у детей [12] .

    Суточное мониторирование ЭКГ (СМ ЭКГ) выявляет значительно более высокую распространенность ЭКГ феноменов, входящих в симптомокомплекс СССУ. При проведении СМ ЭКГ среди практически здоровых детей признаки дисфункции синусового узла встречаются в 2,7% случаев [5]. Одиночные узловые сокращения в ночное время регистрируются у 13% детей [14], а узловые ритмы у 19% новорожденных и 45% детей более старщего возраста [15, 16].

    Прогноз и профилактика

    Наличие у пациента слабого синусового узла повышает риск внезапной смерти на 5% дополнительно к имеющимся другим факторам. Самым неблагоприятным сочетанием для течения болезни является комбинация брадикардии и предсердных тахиаритмий. Наиболее терпимая клиника наблюдается у пациентов с изолированной брадикардией.

    От 30 до 50% больных погибают от тромбоэмболий, вызванных низкой скоростью кровотока и пароксизмами аритмии.

    Пациенты должны знать о своем диагнозе. Рекомендуется хранить дома последнюю ЭКГ на случай вызова «Скорой помощи». Больному нельзя перегружаться физически. Родственники должны позаботиться о бережном отношении и отсутствии стрессовых ситуаций.

    При своевременной имплантации ЭКС прогноз для жизни и восстановления трудоспособности расценивают как благоприятный. У 19-27% больных с СССУ в течение 2-8 лет устанавливается постоянная форма ФП, что можно приравнивать к самоизлечению от СССУ.

    Царегородцев Д.А.

    Брадиаритмии

    Начальным этапом формирования СССУ является синусовая брадикардия. Устойчивое (более 3-х лет) снижение ЧСС менее 2 перцентиля  на стан­дарт­ной ЭКГ ассоциируется с развитием прогрессирующего нарушения функции сину­со­во­­­го узла у детей [5, 7]. Своевременное выявление пограничной брадикардии и адекватная возрасту оценка значений ЧСС зачастую  может предупредить дальнейшее развитие генерализованного дегенеративного процесса всей проводящей системы сердца, когда на фоне отсутствия лечения отмечается прогрес­сирование синдрома в виде появления жалоб,  изменений на ЭКГ, ухудшения показателей гемодинамики, присоединения нарушений атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения.

    Для определения прогноза заболевания у детей следует проводить комплексную оценку клинико-электрофизиологических показателей, хотя  наличие  клинической симптоматики имеет в ряде случаев большую ценность в сравнении с электрофизиологическими показателями функции синусового узла. Принципы оценки эффективности лечения детей с СССУ отличаются от таковых при других нарушениях ритма.

    Наибольшую угрозу для человека представляют последствия, вызванные СССУ, в частности, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Характер этих нарушений и степень их проявления определяют прогноз, от которого будут зависеть продолжительность жизни и её качество.

    Синдром слабости синусового узла

    При наличии заболеваний, которые спровоцировали образование СССУ, прогноз определяется степенью их развития и характером изменений в организме. Также прогноз зависит от лечения, которое применяется или игнорируется больным.

    Любое игнорирование симптомов заболевания и несоблюдение врачебных рекомендаций может привести даже к летальному исходу, не говоря уже о сбоях в работе органов и систем.

    Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.

    Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

    При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

    Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

    Патология отличается прогрессирующим течением. Клиника будет усугубляться при отсутствии лечения. Развитие болезни опасно ростом общей летальности на 4 – 5% за год. Негативно воздействует на прогноз болезнь сердца, отличающаяся органическим типом.

    Худшим прогноз станет, если синусовая брадикардия сочетается с предсердными тахиаритмиями. Выживаемость зависит от болезни, вызвавшей СССУ. Сердечная смерть грозит на любом этапе болезни.

    Классификация СССУ

    Различают варианты проявления и течения синдрома.

    Латентный — не имеет клинических симптомов, признаки на ЭКГ нечеткие, пациент трудоспособен, не требуется лечения.

    Компенсированный — проявляется в двух формах:

    • брадисистолическая — характеризуется склонностью пациента к головокружению, слабости, жалобам на шум в голове, возможны профессиональные ограничения при определении трудоспособности, но имплантация кардиостимулятора не нужна;
    • брадитахисистолическая — на фоне брадикардии возникают приступообразная мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, назначается лечение антиаритмическими средствами, имплантация кардиостимулятора рассматривается как вариант помощи при отсутствии эффекта от лекарств.

    Декомпенсированный — тоже следует рассматривать в зависимости от формы;

    • при брадисистолии — стойкая брадикардия приводит к симптомам нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, транзиторные ишемические состояния), сопровождается нарастанием сердечной недостаточности (отеки, одышка), пациент является инвалидом, при возникновении приступов асистолии показана имплантация кардиостимулятора;
    • при брадитахисистолической форме — учащаются приступы пароксизмальной тахиаритмии, нарастает одышка в покое, появляются отечность на ногах, в лечении имеется необходимость в искусственном ритмоводителе.
    Синдром слабости синусового узла

    ПОДРОБНОСТИ:   После инфаркта сильно отекают ноги

    Варианты картины ЭКГ с асистолией, указанной стрелками

    Возможен вариант — синдром слабости синусового узла наличие устойчивой мерцательной аритмии. Принято различать 2 формы:

    • брадисистолическую — с частотой сокращений до 60 в минуту, проявляется недостаточностью мозгового кровообращения и признаками сердечной декомпенсации;
    • тахисистолическую — постоянная мерцательная аритмия при частоте сердечных ударов свыше 90 в минуту.

    У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения  функции СУ (таблица 1): первый из которых включает минимальные проявления в виде синусовой брадикардии и миграции ритма; второй — замещающие ритмы, остановки СУ, синоатриальную блокаду на фоне более выраженной депрессии основного ритма;

    Каждый из вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушениями атриовентрикулярного (АВ) проведения. Имеет место стадийность формирования нарушений функции СУ у детей: от первого ко второму (или третьему, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и четвертому вариантам.

    Таблица 1 — Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей

    Нарушения функции синусового узла

    Нарушение функции нижележащих уровней проводящей системы сердца

    I  вариант. Синусовая брадикардия с ЧСС на 20% ниже возрастной нормы, миграция водителя ритма. Паузы ритма при СМ ЭКГ до 1500 мс. Адекватное учащение ЧСС при физической нагрузке

    Замедление атриовентрикулярного проведения до АВ блокады I степени. Альтернация АВ проведения

    II вариант. Синоатриальная блокада, остановка синусового узла, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс. Неадекватный прирост ЧСС при нагрузке

    Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II-III  степени

    III вариант. Синдром тахи-брадикардии. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс

    Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II-III  степени

    IV вариант. Ригидная синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/мин, эктопические ритмы с единичными синусовыми комплексами, мерцание-трепетание предсердий. Отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке. Паузы ритма при СМ ЭКГ более 2000 мс

    Нарушения атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения. Вторичное удлинение интервала QT. Нарушение процесса реполяризации  (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды  T в левых грудных отведениях)

    Учитывая специфичность клиники, варианты течения патологического состояния, врачи отличают нижеуказанные формы СССУ:

    1. Латентная. Спецификой этой формы считается отсутствие проявлений на ЭКГ, других симптомов. Определяют дисфункцию при электрофизиологическом исследовании. Болеющему не предоставляют ограничений по трудоспособности, у него отсутствует необходимость установки электрокардиостимулятора.

    2. Компенсированная. В ней отличают 2 варианта:

    • брадисистолический (клиника проявляется слабо). Присутствует ослабление организма, кружение головы. Болеющему врачи ограничивают профессиональную трудоспособность. Установка электрокардиостимулятора не требуется;Брадисистолия на ЭКГ
    • брадитахисистолический, при котором наблюдаются признаки брадисистолического варианта патологии и проявляются пароксизмальные тахиаритмии. Может понадобиться внедрение кардиостимулятора при декомпенсации СССУ вследствие проведенной терапии против аритмии.

    3. Декомпенсированная. Рассмотрим особенности двух вариантов:

    • брадисистолический. Присутствует сбой церебрального кровотока, это состояние сопровождается преходящими парезами, кружением в голове, обмороками. Появляется сердечная недостаточность вследствие брадиаритмии. Пациенту существенно ограничивают трудоспособность. Имплантация нужна при асистолии, скорости восстановления работы СУ свыше 3 сек.;
    • брадитахисистолический. Описанные выше признаки дополняются пароксизмальными тахиаритмиями. Больные считаются совершенно нетрудоспособными. Необходимость в установке имплантата такая, как указана выше.

    4. Постоянная (брадисистолическая) форма мерцательной аритмии. Имеет нижеуказанные виды:

    • тахисистолический. Пациенту ограничивают трудоспособность. Внедрение электрокардиостимулятора не назначают;

      Тахисистолический вид аритмии на ЭКГ
      ЭКГ картина тахисистолии

    • брадисистолический. Трудоспособность ограничивают. Внедрение стимулятора необходимо при проявлении сердечной недостаточности, появлении церебральной симптоматики.

    Чрезпищеводное электрофизиологическое изучение

    Учитывая проявления СССУ при ЭКГ-мониторинге, врачи определяют нижеуказанные течения:

    • латентное (проявлений болезни нет);
    • интермиттирующее (проявление СССУ в случае роста парасимпатического тонуса, уменьшения симпатического;
    • манифестирующее. Симптомы заметны при ежедневно проводимых суточных ЭКГ-мониторингах.

    По этиологическому показателю отличают формы:

    • первичную. Спровоцирована органическим повреждением синусно-предсердной зоны (СПЗ);
    • вторичную. Спровоцирована сбоем вегетативной регуляцией СПЗ.

    Варианты картины ЭКГ с асистолией, указанной стрелками

    СССУ классифицируются по течению:

    • Латентное. Клинических симптомов и ЭКГ–проявлений нет, нарушения ритма бывают редко. Определить дисфункцию синусового узла можно только при электрофизиологическом исследовании. Трудоспособность не нарушена, лечения не требуется.
    • Манифестное и острое. Симптомы характеризуются внезапным появлением, более выражены. Обычно возникает при травмах или инфаркте миокарда. На суточной кардиограмме регистрируется СССУ.
    • Интермиттирующее. На работу водителя ритма влияет вегетативная система, поэтому характеризуется СССУ проявлением в ночное время.
    • Хроническое и рецидивирующее. Постоянное течение болезни с ухудшением и улучшением симптомов. Состояние стабильное или болезнь прогрессирует медленными темпами.

    Течение заболевания классифицируется по характеру нарушения ритма:

    • Брадисистолическое. Пульс постоянно замедлен (45-50 ударов в минуту). Возможны ограничения в профессиональной деятельности.
    Периоды замирания сердца на ЭКГ
    • Брадитахисистолическое. Замедленный пульс чередуется с учащенным пульсом или приступообразной мерцательной аритмией, трепетанием предсердий. При неэффективности терапии возможна имплантация кардиостимулятора.
    Чередование учащенного и редкого ритма сердца
    • Синоатриальная блокада. При этой патологии синусовый узел работает без нарушений, но часть импульсов не проводится. Ритм сердечных сокращений зависит от равномерности блокады импульса.
    • Перебои в работе синусового узла. Синусовый узел периодически не производит импульс.

    Делится течение болезни и по степени нарушения кровообращения:

    • Компенсированное. Симптомы выражены несильно, состояние не вызывает опасения.
    • Декомпенсированное. Симптоматика выражена сильно, общее состояние тяжелое, больной – инвалид. Пациент нуждается в искусственном ритмоводителе.
    • По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
    • По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
    • По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

    Патофизиология изменений в синусовом узле

    Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.

    Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

    Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.

    При возникновении синдрома слабости синусового узла теряется роль главного водителя ритма. Создаются условия для активации эктопических очагов и их попыток навязать сердцу собственный ритм. Важно, что импульсы, пришедшие из новых участков, могут поддерживаться вегетативной нервной системой, но не способны адаптировать сердце к условиям существования человека, а только дезорганизуют его деятельность.

    Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

     2.1 Жалобы и анамнез

    Жалобы при СССУ у детей не являются специфическими, а зачастую могут отсутствовать. Наиболее часто дети жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, одышку при нагрузке, утомляемость и эпизоды слабости. Наиболее угрожающими проявлениями СССУ являются аритмогенные обморочные состояния и внезапная сердечная смерть.

    У детей с начальными проявлениями СССУ могут отмечаться рефлекторные обморочные состояния, развивающиеся в результате резкого падения общего периферического сосудистого сопротивления или артериального давления, а аритмогенные обмороки наблюдаются чаще у детей с IV  и III вариантами заболевания [7].

    • Сбор анамнеза крайне важен у пациентов с СССУ. При сборе анамнеза рекомендовано:
    • оценить наличие и степень выраженности брадикардии на ретроспективных ЭКГ пациента,
    • провести анализ ЭКГ родственников на предмет наличия наследственной брадикардии,
    • провести анализ клинических данных (наличие жалоб на предбморочные и обморочные состояния, возраст их появления, связь с перенесенными заболеваниями, провоцирующие факторы, наличие ауры, судорог и непроизвольного мочеиспускания во время синкопе, субъективные ощущения предобморока и после обморока, частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) во время обморока, длительность синкопе,  особенности купирования [5].

    Почему возникает слабость узла?

    В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.

    К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:

    • болезнях сердца — ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
    • дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
    • общей дистрофии мышц;
    • гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
    • злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
    • специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

    СССУ у детей

    Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:

    • гиперкалиемию;
    • гиперкальциемию;
    • действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
    • гиперактивность блуждающего нерва — при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.
    Спортсмены

    Следует отличать патологию от физиологической брадикардии у спортсменов и проявлений вегетососудистой дистонии в подростковом периоде в связи с половым созреванием

    Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.

    Следует отличать патологию от физиологической брадикардии у спортсменов и проявлений вегетососудистой дистонии в подростковом периоде в связи с половым созреванием

    2.3 Лабораторная диагностика

    • Рекомендуется проведение клинического анализа крови и мочи для исключения воспалительных изменений.

    Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

    • Рекомендуется проведение биохимического анализа крови с оценкой уровня электролитов и меркёров повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропонин I , белоксвязывающие жирные кислоты, лактатдегидрогенеза), липидного спектра крови (холестерин, триглицериды), активности ферментов цитолиза (аланиновая трансаминаза, аспарагиновая трансаминаза), глюкозы.
    • Рекомендуется определить уровень гормонов щитовидной железы (тиреотропный гормон, Т4 свободный, антитела к тиреоидной пироксидазе для исключения вторичного генеза брадиаритмий.  
    • Рекомендуется проведение иммунологического исследования для определения уровня специфических антител к антигенам проводящей системы сердца, кардиомиоцитам (антифибриллярные, антисарколеммные и антинуклеарные антитела), гладкой мускулатуре и эндотелию.

      2.5 Иная диагностика

    Дифференциальная диагностика

    Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативных дисфункций синусового узла  применяются  дополнительные пробы.

    Рекомендуется  проведение пробы с активным ортостазом иили 10 приседаниями при снятии стандартной ЭКГ покоя.

    Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – B).

    В норме при проведении минимальной физической нагрузки ЧСС увеличивается на 10-15% от исходных значений [23]. Недостаточный прирост ЧСС, появление нарушений сердечного ритма, нарушение процессов реполяризации является прогностически неблагоприятным фактором и свидетельствует о наличии СССУ [5].

    Существуют различные методики выполнения динамических (дозированных) физических нагрузок – велоэргометрия с использованием велоэргометра, тредмил (дорожка) и др. В педиатрии рекомендована наиболее физиологичная проба —  тредмил-тест.

    Аритмогенное действие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов – увеличением ЧСС, повышением артериального давления, увеличением выброса катехоламинов и повышением активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др. Значения максимальной ЧСС при проведении теста с физической нагрузкой  вычисляется по формуле 208 — 0.

    7 x возраст в годах [24]. Прирост ЧСС при проведении стресс-теста достигает в норме 70-85% от исходных значений ЧСС [25]. Как правило, максимальная ЧСС сердечного ритма в ответ нагрузку у здоровых детей и подростков достигает 170-180 в минуту. У пациентов с СССУ при проведении дозированной физической нагрузки ЧСС возрастает максимально до 100-120 в минуту.

    Если синусовая брадикардия связана с повышением активности парасимпатической системы, то прирост ЧСС более выражен. Критерием наличия СССУ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у детей может быть максимальное значение ЧСС в ответ на нагрузочную пробу менее 170 в минуту, а также неадекватное снижение ЧСС при ее прекращении.

    Дополнительно рекомендуется проведение активой клиноортостатической пробы для оценки влияния вегетативной нервной системы.

    Электрокардиостимулятор

    Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20-40% от исходной, кратковременным подъемом АД на 5-10 мм.рт.ст при вставании и возвращением к исходным значениям через 1-3 минуты при горизонтальном положении, а также снижением пульсового давления в процессе выполнения пробы не более чем на 50% [23].

    Рекомендуется проведение пробы с атропиномприменяется для устранения парасимпатических влияний на ритм сердца.

    Внутривенно вводится 0,1% раствор сульфата атропина в дозе 0,02 мгкг. Через 1, 3 и 5 минут после введения проводится оценка ритма и  прироста ЧСС по сравнению с исходом, а затем контроль возврата ЧСС к исходу. В норме после введения атропина должен наблюдаться устойчивый синусовый ритм с ЧСС, соответствуюшей возрасту, а относительный прирост ЧСС должен составлять не менее 30% [23].

    Хирургическое лечение

    • Рекомендовано проведение постоянной электрокардиостимуляции [17, 27, 28].

    Основной метод лечения органического СССУ- имплантация постоянного ЭКС.

    Показания к имплантации ЭКС при СССУ делят по классам. 

    — Класс I. 

    • Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождаемыми симптоматикой, в том числе в результате терапии, которая не может быть отменена или заменена. 
    • Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность. 

    — Класс IIа.

    • Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии документального подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией.
    • Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выявленными при электрофизиологическом исследовании нарушениями функции синусового узла.

    — Класс IIb.

    • Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту. 

    У больных с СССУ предпочтительно использование ЭКС в режимах ААI или (при сопутствующих нарушениях АВ-проводимости) DDD, а в случаях симптомной хронотропной недостаточности — ААIR или DDDR. 

    — Класс I. 

    — Класс IIа.

    — Класс IIb.

    Adblock detector