Атеросклероз артерий головного мозга симптомы

Механизмы развития

Следующие факторы могут значительно повысить вероятность развития атеросклероза, чем больше факторов у одного человека ─ тем больше вероятность, а также, скорее всего, выше будет скорость прогрессирования поражения сосудов:

  • Семейные нарушения липидного обмена (повышенный уровень общего холестерина в относительно молодом возрасте, ранние инфаркты или нарушения мозгового кровообращения в семье).
  • Мужской пол. Статистика показывает, что мужчины раньше начинают страдать от атеросклероза, чем женщины (Контроль показателей липидограммы у них показан уже после 45 лет, в то время, как у женщин ─ после наступления менопаузы).
  • Возраст более 50 лет.
  • Такие вредные привычки, как курение и злоупотребление алкоголем.
  • Эндокринные патологии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и др.).
  • Нездоровое питание, избыточный вес или ожирение.
  • Повышение артериального давления.
  • Хронические стрессы.
  • Недостаточная двигательная активность.

За время развития медицины было выдвинуто множество теорий развития атеросклероза. В настоящее время наиболее актуальной из них является воспалительная теория генеза атеросклероза. Как же именно происходит поражение стенок артерий?

Прежде всего возникает повреждающее воздействие на эндотелий сосуда (внутреннюю его оболочку). Среди травмирующих факторов могут быть:

  • турбулентный ток крови;
  • эндокринные нарушения;
  • артериальная гипертония;
  • вирусы и бактерии;
  • лекарственные средства;
  • интоксикации;
  • курение и т.д.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, которое несет опасность для жизни человека

Эти клетки, захватывают избыток липидов, находящийся в кровеносном русле и, не в силах переварить их, остаются в стенке этого сосуда. Постепенно подобные процессы могут происходить на всем протяжении артериального русла, со временем, в толще стенки скапливается все больше и больше липидов, стенки уплотняются соединительной тканью и образуются, так называемые, атеросклеротические бляшки.

Опасность в том, что стенка такой бляшки со временем может также повреждаться и тогда она, оторвавшись со своего места, мигрирует по сосудам, пока не затромбирует сосуд меньшего диаметра. А ведь это может произойти в любом сосуде ─ в том числе, и головы, что приведет к развитию инсульта. Атеросклероз артерий опасен также тем, что даже если бляшка останется на своем месте, то в какой-то момент она может заполнить весь сосуд и полностью закупорить его.

Гипоплазия артерии головного мозга имеет врождённую, реже приобретённую природу происхождения. В первом случае узкий артериальный просвет является следствием интоксикации женщины во время беременности. Курение и алкоголь, инфекционные заболевания (краснуха, грипп), приём лекарств и токсичные отравления, а также стрессы и депрессии приводят к неправильной закладке позвоночных сосудов.

Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии нередко наблюдаются у малыша после того, как в утробе пуповина обмотается вокруг шеи, даже если проблема вовремя устраняется. У эмбриона и новорожденного диагностировать патологию невозможно, она проявляется во взрослом возрасте, чаще на фоне других сердечно-сосудистых заболеваний.

При атеросклерозе сосудов головного мозга появляется

Приобретённое сосудистое нарушение встречается редко, только как результат механических повреждений позвонков и остеохондроза шейного отдела позвоночника. Сужение просвета сонной артерии характерно после травм шеи, связанных с повреждением шейных позвонков либо долговременного ношения специального фиксатора.

Интракраниальные сосуды расположены в полости черепа и костных каналов. К сосудам и артериям интракраниального сегмента относят все мозговые артерии, обе позвоночные артерии, образующие Виллизиев круг, а также основной сосуд, именуемый как прямой синус. Гипоплазия интракраниального отдела правой позвоночной артерии проявляется в виде сильных болей и похрустывания при повороте шеи, болях в глазах, что нередко схоже с симптомами шейного остеохондроза.

Вобласти основания к мозгу подходят и сообщаются между собой все 4 снабжающие его кровью артериальные магистрали: передние — внутренние сонные и задние — позвоночные артерии.

ВСА входит в полость черепа через каротидное отверстие (foramen caroticum), которое на­ходится кзади медиально от яремного отверстия (foramen jugularis). Она проходит через канал в височной кости (височная часть) и дважды в нем изгибается под углом 90° соответственно из­гибам канала. Выйдя через рваное отверстие (foramen lacerum), идет на небольшом протяже-

Рис. 1.22. Анатомия сосудов каротидной системы (цит. по Э.3лотнику,1973).

а — боковая проекция:1 — сифон внутренней сонной артерии; 2 — глазничная артерия; 3 — восходящая часть передней мозговой артерии (А2); 4 — дуга передней мозговой артерии вокруг колена мозолистого тела (A3); 5 — перикаллезная артерия; 6 — лобно-полюсная артерия; 7 — каллезо-маргинальная артерия; 8 — восходящие ветви средней мозговой артерии;

9 — задняя теменная артерия; 10 — ангулярная артерия; 11 — задняя височная артерия; 12 — передняя ворсинчатая артерия; 13 — задняя соединительная артерия, б — прямая проекция: 1— сифон внутренней сонной артерии; 2 — проксимальный отрезок передней моз­говой артерии (А1); 3 — лобно-полюсная артерия; 4 — перикаллезная артерия;

нии почти вертикально в кавернозном синусе, расположенном кнаружи от основной кости (ка­вернозная часть — сегмент С5), затем поворачивает кпереди и кверху — сегмент С4, и затем опять кзади под передним клиновидным отростком — сегмент СЗ. После этого ВСА покидает кавер­нозный синус и проходит ниже зрительного нерва в субарахноидальном цистернальном про­странстве (цистернальная часть С2).

Ее конечная часть — сегмент С1 — идет кзади и латерально до деления на среднюю и переднюю мозговые артерии. На ангиограммах в боковой проекции кавернозный и супраклиноидный отрезки ВСА имеют форму S-образного изгиба, который называется сифоном ВСА. Различают двойной, ординарный и выпрямленный типы сифона.

Наиболее часто встречается двойной сифон, при котором, кроме заднего (соответствует пово­роту артерии в кавернозный синус) и переднего (место перехода субклиноидной части ВСА в суп-раклиноидную) дугообразных изгибов, имеется еще третий дугообразный изгиб кзади дисталь-ной части супраклиноидного отрезка.

Глазничная артерия начинается от сегмента С2—СЗ, задняя соединительная артерия (ЗСА) — от сегмента С1, за исключением 10% случаев, когда задние мозговые артерии (ЗМА) начинаются непосредственно от ВСА. Диаметр ВСА в среднем составляет 2,8-3,3 мм. Очень большое значение в диагностике придается глазничной артерии.

Она обычно отходит от зад-немедиальной части передней петли каротидного сифона (сегменты С2, СЗ), поворачивает медиально от ВСА и входит в зрительный канал ниже и кнутри от зрительного нерва. Затем она направляется к верхнемедиальному отделу глазницы и, подойдя к блоку, делится на ко­нечные ветви — надблоковую и надглазничную, которые имеют анастомозы с конечными вет­вями НСА.

ЗСА начинается от задней стенки ВСА у места ее максимального изгиба кзади. Артерия идет кзади вдоль внутренней поверхности глазодвигательного нерва, затем медиально и впадает в зад­нюю мозговую артерию (ЗМА). Таким образом, ЗСА является как бы анастомозом между ВСА и ЗМА. На своем пути ЗСА кровоснабжает лежащие рядом образования (перекрест зрительных нервов, зрительный тракт, серый бугор).

От задней поверхности ВСА несколько дистальнее ЗСА отходит передняя артерия сосудис­того сплетения. Она идет кзади и вверх вдоль зрительного тракта, входит в боковой желудочек и разветвляется в сосудистом сплетении его нижнего рога, кровоснабжает заднюю треть скор­лупы, зрительный бугор и внутреннюю часть внутренней капсулы.

Средняя мозговая артерия (a. cerebri media) (СМА) отходит от сегмента С1 ВСА. Длина ее основного ствола равна в среднем 16,2 мм (5—24 мм), а диаметр — 2,7 мм (1,5—3,5 мм). Главный ствол (сегмент Ml) делится на 2 и более ветвей (до 5) — сегмент М2. Деление ВСА может быть рассыпным и магистральным. При магистральном типе деления ВСА продолжается в СМА, а ЗСА и передняя мозговая артерия (ПМА) являются ветвями, при рассыпном — ветвление про­исходит в одной точке.

Атеросклероз артерий головного мозга симптомы

Веточки СМА сначала идут в том же направлении, что и основной ствол, особенно если он короткий, а затем в области островка отходят под острым углом вверх, некоторые веточки по­ворачивают медиально. Эта точка (сильвиева точка) обычно располагается на расстоянии 30 мм от внутренней поверхности чешуи височной кости.

В зависимости от направления ветвей и области их кровоснабжения различают группы пе­редних ветвей, идущих к лобной области, верхних — поднимающихся к моторной и сенсор­ной областям, задних — продолжающих ход основного ствола и направляющихся к теменной

и затылочной долям и нижних — опоясывающих сверху вниз височную долю. Артерия крово-снабжает большую часть боковой поверхности полушария мозга и островок.

ПМА отходит от ВСА и идет вперед и медиально, проходя над хиазмой или зрительным трактом под передним продырявленным пространством, либо строго по прямой, либо делая изгиб (сегмент А1). В этом сегменте от нее отходит несколько перфорирующих ветвей, из которых наиболее крупной ветвью является гейбнеровская артерия (артерия Heubner).

Пе­редние перфорирующие артерии входят в мозг через переднее продырявленное пространство и питают головку хвостатого ядра, переднюю часть чечевицеобразного ядра, а также внутренней и наружной капсул. Изредка с одной стороны наблюдается гипоплазия (4% случаев) или ап­лазия (1% случаев), однако небольшая разница в диаметре между сторонами является пра­вилом.

Атеросклероз артерий головного мозга симптомы

В среднем две ПМАсоединяются над зрительным перекрестом короткой передней со­единительной артерией (ПСА), длина которой в среднем составляет 2,6 мм. В 74% случаев ПСА одна, в 10% их две, реже наблюдается плексиформная или другие атипичные конфи­гурации. Очень редко имеется ее аплазия (0,3% случаев) либо гипоплазия (9% случаев).

После отхождения передней соединительной артерии ПМАидет кпереди и вверх (А2) по медиаль­ной поверхности полушарий над мозолистым телом. Часть артерии, расположенная дистальнее изгиба мозолистого тела, носит название перикаллозной артерии. Она кровоснабжает меди­альные отделы полушарий мозга, ядра большого мозга, мозолистое тело, частично наружную поверхность лобной и теменной долей.

Содержание

Описание заболевания и его распространенность

Атеросклероз сосудов мозга – это заболевание, которое характеризуется сужением стенок артерий в результате нарастания на них атеросклеротических бляшек. Чаще всего болезнь появляется из-за того, что в организме человека нарушается липидный обмен. При этом соединительная ткань начинает разрастаться, а в просвете сосудистых стенок активно откладываются соли кальция.

Это и приводит к тому, что сосуды сужаются, а иногда и полностью закупориваются. В головном мозгу могут возникать множественные закупорки сосудов отложениями, состоящими их холестериновых бляшек.

Опасность данного заболевания состоит в его крайне медленном развитии. На начальных этапах болезни человек может вообще не ощущать каких-либо подозрительных симптомов, а между тем в организме продолжается опасный процесс, при котором внутренние органы недополучают питательные вещества и жизненно важный кислород.

Атеросклеротические бляшки, которыми заполняются кровеносные сосуды, состоят из кальция и жиров. Основную группу риска данной болезни составляют взрослые мужчины и женщины от 50 лет и выше. Среди них атеросклероз сосудов мозга встречается очень часто – у каждого шестого человека.

Специалистами выявлено множество причин атеросклероза сосудов головного мозга, которые в большинстве случаев сочетаются друг с другом. Основным и самым распространенным явлением, которое приводит к отложению в сосудах мозга холестериновых бляшек, считается возраст. После 50 лет это заболевание в той или иной степени встречается у 8 человек из 10.

Кроме того, повлиять на риск возникновения атеросклероза в молодом возрасте могут:

  • несбалансированное питание с преобладанием в меню жирных, жареных блюд, богатых углеводами и жирами, острых пряностей на фоне недостаточного количества свежих овощей и фруктов;
  • нерегулярное питание, когда периоды острого голода чередуются с употреблением чрезмерного количества пищи;
  • заболевания, связанные с нарушением обмена вещества — сахарный диабет, ожирение, гипо- и гипертиреоз и другие;
  • гиподинамия или нехватка физической активности и возникшее на этом фоне ожирение;
  • вредные привычки — курение и алкоголизм, которые провоцируют сужение сосудов, отражаются на системе кровообращения в целом.

Не исключают врачи и влияние генетического фактора. По статистике у 9 человек из 10, страдающих атеросклерозом головного мозга ближайшие родственники так же сталкивались с заболеваниями, вызванными отложением холестерина в кровеносной системе.

Так как атеросклероз очень часто протекает на фоне гипертонии, специалисты причисляют это заболевание к провоцирующим. Так как основной причиной повышенного кровяного давления служат стрессы, их также считают косвенно причастными к возникновению патологии. Под действием психоэмоциональных факторов сосуды в течение дня могут несколько раз изменять тонус (сужаться и расслабляться), вследствие чего на их внутренней поверхности образуются микроповреждения. На таких ранках холестерин оседает достаточно быстро, образуя бляшки.

Явные клинические признаки при атеросклерозе сосудов головного мозга появляются спустя длительное время после начала отложения холестерина. Симптоматика проявляется после того, как внутренний диаметр магистральных артерий и более мелких капилляров головного мозга сузится настолько, что объем поступающий к органу крови снизится на 15% и более.

Клинические симптомы при атеросклерозе сосудов головного мозга изменяются в зависимости от стадии развития заболевания:

  1. На начальной стадии у больных признаки патологии появляются только при увеличении физической и психоэмоциональной нагрузки и достаточно быстро проходят при переходе к покою. Выражаются они в астении, которая сопровождается слабостью, утомляемостью, вялостью и ухудшением концентрации и внимания. В единичных случаях возникают нарушения сна в виде бессонницы или дневной сонливости. Большая часть больных предъявляет жалобы на головную боль, шум в ушах. Заметно снижается способность к запоминанию новой информации.
  2. При дальнейшем прогрессировании атеросклероз сопровождается психическими расстройствами в виде усиления мнительности, перепадов настроения, склонности к депрессии и тревожности. Нарушения памяти становятся более выраженными: больной забывает события текущего дня, путается в воспоминаниях. Головная боль и шум в ушах приобретает постоянный характер. При прогрессирующем атеросклерозе магистральных артерий головного мозга наблюдаются устойчивые нарушения речи (нечеткость, изменение дикции), вестибулярные нарушения в виде головокружения и неустойчивости походки. Продуктивная деятельность стремительно снижается из-за ухудшения зрения и слуха, тремора конечностей и головы, неспособности четко и логично мыслить.
  3. Заключительная стадия атеросклероза головы сопровождается слабоумием или деменцией. Интеллект значительно слабеет, больной рассуждает и ведет себя как ребенок или приобретает несвойственную ему агрессивность или плаксивость. у Большинства больных отмечается полная или частичная потеря памяти, отстраненность, отсутствие интереса к окружающим его предметам и событиям. Больные утрачивают способность ориентироваться в пространстве и времени. Такие пациенты требуют постоянного наблюдения и ухода из-за полной траты навыков самообслуживания.

Последняя стадия болезни необратима и не имеет тенденции к регрессу (ослаблению и уменьшению) симптоматики. Поэтому важно выявлять атеросклеротические изменения в сосудах головы на начальных стадиях. Только так можно сохранить у больного базовые навыки самообслуживания и сохранить память.

Атеросклероз артерий головного мозга симптомы

Терапия при атеросклерозе всегда представляет собой комплекс мер, направленных на восстановление обменных процессов, при которых вредный холестерин не будет усваиваться и оседать в сосудах. Кроме того, важно уделить внимание восстановлению кровообращения и питания тканей головного мозга, профилактике приступов артериальной гипертензии.

Медикаментозному лечению при атеросклерозе сосудов головного мозга отводится ведущая роль. При этом используется несколько групп препаратов с различными свойствами:

  • Антиагреганты — препараты, которые делают кровь менее вязкой, препятствуют образованию тромбов. К ним относится «Тиклид», «Кардиомагнил», «Тромбо Асс» и их аналоги.
  • Статитины — средства, уменьшающие размер холестериновых бляшек в сосудах. К ним относятся лекарства «Зокор», «Аторис», «Аторвастатин». Использование статинов при атеросклерозе сосудов помогает уменьшить риск опасного для жизни сужения магистральных артерий головного мозга. Препараты либо уменьшают их размер, либо приостанавливают их рост.
  • Фибраты — схожие по действию со статинами лекарства, которые не влияют на размер холестериновых отложений и бляшек, но снижают концентрацию этого триглицерида в крови. Тем самым препараты замедляют прогрессирование заболевания.
  • Секвестранты желчных кислот — специфические лекарственные средства, которые препятствуют усвоению холестерина из пищи.
  • Препараты для восстановления функционального состояния сосудов — «Винпоцетин», «Нифедипин», «Пентоксифиллин».
  • Ноотропы и препараты, улучшающие нейрометаболизм — «Пирацетам», «Глицин», «Пикамилон», средства с экстрактом гинкго билоба. Эти средства улучшают функционирование ЦНС и уменьшают неврологическую симптоматику атеросклероза мозга.
  • Гипотензивные средства, позволяющие стабилизировать артериальное давление. С их помощью удается избежать наступления опасных для жизни осложнений (инсультов).

Улучшить общее состояние организма помогут витаминно-минеральные комплексы. В их состав обязательно должны входить витамины группы В, А, С и никотиновая кислота.

Использовать лекарства потребуется длительными курсами. Большинство из них принимают пожизненно без перерывов, периодически корректируя дозировку.

Оперативное вмешательство при различных формах атеросклероза сосудов головы является крайней мерой. Оно используется в следующих ситуациях:

  • при окклюзии сонных артерий (сужения просвета) на 70% и более;
  • после малого инсульта с тотальной закупоркой мелких сосудистых разветвлений головного мозга;
  • при повторяющихся транзисторных ишемических атаках.

Применяются несколько видов хирургических вмешательства:

  1. Эндартерэктомия — удаление бляшек и отложений холестерина вместе с небольшим участком выстилающей сосуд изнутри ткани (интимой).
  2. Шунтирование — создание нового сосуда, идущего в обход пораженного холестериновыми отложениями участка.
  3. Эндоскопическое стентирование — установка в сосуд расширяющей конструкции, которая пропитана составом, растворяющим холестерин.

После проведения операции продолжается прием назначенных врачом препаратов, так как не исключен риск образования бляшек в других участках сосудов.

Прежде чем лечить атеросклероз сосудов головного мозга специальными препаратами, больным необходимо настроиться на изменение образа жизни. Так как заболевание очень часто прогрессирует на фоне неправильного питания или образа жизни, им предстоит соблюдать строгую диету:

  • уменьшить количество потребляемого мяса, особенно красного и содержащего много жиров;
  • уменьшить количество в рационе яиц (желтков);
  • ограничить употребление растительных твердых жиров (маргарина);
  • ограничить употребление сдобы и сладостей;
  • отказаться от фастфуда, консерв и колбас;
  • отказаться от алкоголя.

Несмотря на строгие ограничения, рацион больного атеросклерозом мозга разнообразен, ведь в меню постоянно должны присутствовать крупы (гречневая, рис, пшено, ячмень, лён, овес и другие), свежие, сушеные и квашеные овощи, фрукты в свежем, вяленом и сушеном виде, филе курицы или индейки, морская и речная рыба.

Готовить пищу желательно способом отваривания или варки на пару, подойдет тушение и запекание на гриле или в духовке. Питаться желательно регулярно, не менее 5 раз в день.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

  • Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
  • Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
  • Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.
ПОДРОБНОСТИ:   Какие препараты принимать при аритмии сердца
  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Атеросклероз сосудов головного мозга: причина развития, признаки и методы лечения

Все многочисленные причины атеросклероза, которые также являются факторами риска развития заболевания, целесообразно разделить на 2 основные группы, взяв за критерий возможность пациента влиять на них самостоятельно или при помощи определенных средств.

Курение Вещества, содержащиеся в табачном дыму, оказывают негативное влияние на состояние сосудов артерий, а также могут активизировать другие факторы риска развития атеросклероза (гипертонию, ишемическую болезнь сердца и др.).
Артериальная гипертония На фоне данной патологии стенки артерий интенсивно пропитываются жирами, что непосредственно влечет за собой формирование атеросклеротических бляшек.
Нарушение процессов жирового обмена Повышенный уровень содержания в крови жиров (холестерина и триглицеридов) и белково-жировых соединений (липопротеинов) способствуют развитию атеросклероза.
Сахарный диабет Заболевание сопровождается нарушением процессов жирового обмена, что повышает риск развития атеросклероза в 5-7 раз.
Особенности питания Большое содержание жиров животного происхождения в ежедневно употребляемых продуктах питания является фактором развития атеросклероза.
Гиподинамия Следствиями малоактивного образа жизни могут стать нарушения жирового обмена и развитие способствующих атеросклерозу патологических состояний (ожирение, сахарный диабет, гипертония).
Инфекции Согласно последним медицинским исследованиям, присутствие в организме хламидийной и цитомегаловирусной инфекций может способствовать развитию атеросклероза.

Не модифицируемые

Генетическая предрасположенность Наиболее высокая вероятность развития заболевания наблюдается у пациентов, близкие родственники которых имеют диагностированный атеросклероз.
Пол В силу физиологических особенностей, атеросклерозу в большей мере подвержены мужчины, заболевание диагностируется у них в 80% случаев и развивается на 10 лет раньше, чем у женщин.
Возраст Начиная с возраста 45-50лет, риск развития атеросклероза повышается, независимо от пола.

Атеросклероз артерий можно смело назвать одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Специфичность атеросклероза и воспаления внутри кровеносных сосудов и артерий была впервые описана в 1954 году.

Недуг может развиваться вследствие нездорового образа жизни, вторичных патологий ССС и почек, наследственной предрасположенности, аутоиммунных и гормональных сбоев.

При атеросклерозе сосудов головного мозга появляется

Атеросклерозом называют болезнь, при которой в области внутренних стенок артерий образовываются так называемые бляшки, состоящие из холестерина и других продуктов жирового обмена.

Лечат недуг медикаментозно, а в некоторых случаях хирургически. Принцип лечения подбирается с учетом того, какая артерия была поражена. Также при выборе тактики терапии учитываются возраст, хронические заболевания и индивидуальные особенности пациента.

Почему развивается атеросклероз кровеносных сосудов? Медики не дают однозначного ответа. Но медицине совершенно точно известно, что есть ряд предрасполагающих факторов.

Согласно статистике, атеросклероз артерий и кровеносных сосудов значительно чаще развивается у мужчин. Медики это связывают с тем, что некоторые женские гормоны помогают регулировать жировой обмен, а мужские андрогены нет.

Еще предрасполагающим фактором является пожилой возраст. Почему так? Дело в том, что пожилые люди меньше следят за своим рационом. К тому же, в зрелом возрасте больные меньше двигаются и чаще страдают от вторичных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ситуация усугубляется тем, что с возрастом сосудистые стенки становятся менее эластичными.

Есть и другие предрасполагающие факторы:

  • Сахарный диабет. Одинаково высокий риск атеросклероза сохраняется как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа. Ситуацию может усугубить ожирение или сопутствующие эндокринные патологии.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Нездоровый образ жизни. Негативно сказываются на жировом обмене и кровообращении курение и алкоголизм.
  • Период климакса. В это время организм вырабатывает повышенное количество прогестерона, а этот гормон способствует ожирению и, соответственно, нарушениям жирового обмена.
  • Артериальная либо почечная гипертензия. На фоне этих патологий атеросклероз может развиться даже в молодом атеросклерозе.
  • Гиподинамия (отсутствие двигательной активности). Сидячий образ жизни чреват ожирением и нарушениями кровообращения.
  • Недостаточность функции щитовидной железы.
  • Поражения почек и печени. Сюда можно отнести жировой гепатоз, цирроз, нефротический синдром, желчнокаменную болезнь, почечную недостаточность и т.д.
  • Сердечно-сосудистые нарушения – инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, инсульт, цереброваскулярные нарушения, инсульт, вегето-сосудистая дистония.
  • Остеохондроз, гипоплазия позвоночной артерии, шейная мигрень.

Атеросклероз сосудов головного мозга – это одно из наиболее распространенных заболеваний головного мозга, которое поражает сосуды мышечно-эластического типа (артерии), с последующим формированием одиночных или множественных атероматозных бляшек на внутренней оболочке сосудов (эндотелий) головного мозга. Это вызывает медленно нарастающую, хроническую недостаточность кровоснабжения головного мозга.

Главная причина возникновения атеросклероза магистральных сосудов головного мозга заключается в том, что в организме нарушается нормальный жировой обмен, что приводит к скоплению в сосудах холестерина. Возрастной фактор болезни объясняется тем, что у молодых людей избыток холестерина успешно выводится из организма. У пожилых дела с этим обстоят гораздо хуже – холестерин накапливается и формирует атеросклеротические бляшки.

Ученые еще не пришли к единому мнению о конкретных причинах развития данной патологии. Выделяют лишь ряд факторов, которые способствуют возникновению атеросклероза:

  • нарушение обмена веществ;
  • сбои в работе желез внутренней секреции – в частности, щитовидной железы;
  • генетическая предрасположенность;
  • системные заболевания – например, сахарный диабет;
  • При атеросклерозе сосудов головного мозга появляется

  • лишний вес;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • частые стрессовые состояния;
  • повышенное артериальное давление;
  • отсутствие двигательной активности, сидячий образ жизни;
  • неправильное питание – употребление большого количества жирной пищи, постоянное переедание, недостаток в рационе зелени, фруктов и овощей;
  • повышенная свертываемость и вязкость крови.

Факторов, способствующих возникновению болезни, очень много, и наиболее распространенным из них является возраст человека. Согласно медицинской статистике, каждый второй пациент в пожилом и старческом возрасте подвержен этой патологии.

Немалую роль играет и наследственный фактор. От отца или матери человек может получить в «наследство» склонность к гипертонии, особенности сердечно-сосудистой и кровеносной систем, липидного обмена, что, в свою очередь, создает опасные предпосылки для развития заболевания. Однако это не значит, что атеросклероза не избежать. Врачи уверены, что если соблюдать необходимые меры профилактики, опасный недуг можно предотвратить.

Толчком к развитию недуга может стать и неправильный рацион, для которого характерно чрезмерное потребление продуктов с повышенным содержанием холестерина. Человек, потребляющий много жареного, жирного, должен отдавать себе отчет в том, что сам создает определенные предпосылки для увеличения липидов, являющихся своего рода строительным материалом для атеросклеротических бляшек.

Многие люди ведут малоподвижный образ жизни, а это ведет к застойным процессам в организме. Таким образом, гиподинамия – еще одна причина, по которой может развиться атеросклероз магистральных артерий головы и других сосудов головного мозга.

Нельзя сбрасывать со счетов и увлечение пагубными привычками, такими, как алкоголь, табакокурение. Употребление спиртных напитков приводит к естественному расщеплению жиров, никотин – к сужению крупных сосудов.

Ну и, наконец, причиной, вызывающей патологию, может быть нарушение гормонального фона, вызванного болезнями щитовидной железы, или ряд других заболеваний внутренних органов.

  1. Нестенозирующий атеросклероз сосудов позвоночных артерий — это начальная стадия развития патологии. На этом этапе бляшка только начинает формироваться и перекрывает полость сосуда не более чем на 50%. Так как, кровоснабжение практически не изменяется, симптомы и проявления носят временный и не ярко выраженный характер.

На нестенозирующем этапе назначают немедикаментозную терапию и ЛФК. Если меры оказались неэффективными, дополнительно рекомендуют пройти курс лечения с помощью медикаментов.

Наиболее тяжелой стадией патологических изменений является окклюзия сосуда, когда кровоток полностью останавливается.

Атеросклероз брахиоцефальных сосудов развивается у предрасположенных к нему лиц под влиянием внешних неблагоприятных факторов, образа жизни, наследственности. К нему приводят:

  • Генетическая предрасположенность — при атеросклерозе любой локализации у близких кровных родственников риск патологии существенно увеличивается;
  • Курение, злоупотребление спиртным — способствуют спазму сосудов, метаболическим нарушениям, гипертонии;
  • Особенности питания с преобладанием животных жиров, жареного, копченостей, поздние ужины, пренебрежение клетчаткой, морепродуктами, свежими овощами и фруктами;
  • Гиподинамия — один из важнейших предрасполагающих факторов, приводящих к системному нарушению гемодинамики, колебаниям артериального давления, изменению метаболизма липидов и углеводов;
  • Сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии, провоцирующей повреждение внутреннего слоя стенок артерий;
  • Врожденные аномалии ветвления сосудов, их стенозы, извитости в экстра- и интракраниальных отделах;
  • Мужской пол (у женщин эстрогены играют протективную роль);
  • Пожилой возраст;
  • Общее ожирение — лишний вес инициирует метаболические сдвиги, гипертонию, атеросклероз не только БЦА, но и других крупных артериальных стволов.

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Как проявляется болезнь

Существуют две основные формы атеросклероза мозга – прогрессирующий и церебральный.

Прогрессирующая

Эта разновидность болезни характеризуется:

  • ухудшением памяти,
  • быстрой утомляемостью,
  • плохой концентрацией внимания,
  • головными болями,
  • эмоциональными перепадами, вплоть до затяжных депрессивных состояний,
  • нарушениями сна,
  • обмороками,
  • головокружениями, которые могут возникать при резком подъеме из сидячего или лежачего положения.

Если атеросклероз прогрессирующий, он очень быстро развивается, и затягивать с лечением ни в коем случае нельзя. Эта форма болезни может повлиять на психическое состояние больного.

Церебральная

Данная форма болезни воздействует на центральную нервную систему, нарушая ее функциональность. Степень влияния на ЦНС зависит от того, насколько сильно поражены сосуды мозга. Поступление крови в мозг снижается, возникает кислородное голодание, в результате чего нейроны перестают функционировать нормально.

Признаки церебрального атеросклероза напрямую зависят от того, какая часть мозга поражена. Среди них выделяют: нарушение памяти, тремор в ногах или руках, головные боли, подавленное состояние, бессонница, повышенное потоотделение, ухудшение интеллектуальных способностей, нарушения слуха и зрения, светобоязнь.

Мозжечок

Сосуды основания мозга образуют замкнутый круг. Если какой-то участок имеет узкий просвет или неправильное расположение, Виллизиев круг становится незамкнутым, что приводит к развитию различных опасных для жизни заболеваний. Гипоплазия позвоночных артерий или ПА негативно сказывается на подпитке мозжечка, это имеет следующие проявления:

  • возникает головокружение;
  • нарушается координация движения;
  • ухудшается почерк;
  • страдает мелкая моторика (пришивание пуговицы, вязание, лепка).

В стволе головного мозга находится отдел, отвечающий за терморегуляцию, движение мышц лица, моргание, мимику, глотание пищи. Гипоплазия мозговой артерии, мешающая нормальному кровоснабжению ствола, вызывает постоянный или частый звон или жужжание в ушах, частые обморочные состояния и головокружение, приступы головной боли, замедляется речь, мимика вялая, глотание затруднено.

Затылочные доли

Патология сосудов головного мозга, подпитывающих затылочные доли, проявляется в резком ухудшении зрения, возникновении пелены перед глазами, галлюцинаций.

Правый поперечный синус ─ это вена-коллектор, связывающая внутренние и внешние сосуды головного мозга. В них проходит обратное всасывание спинномозговой жидкости из полостей мозговых оболочек. Из поперечного синуса кровь попадает в яремные вены, которые отводят кровь из внутричерепного пространства.

Болезнь левого поперечного синуса

Гипоплазия левого поперечного синуса даёт осложнения на зрение. Левый поперечный синус лежит симметрично правому, располагается в поперечной борозде черепной коробки. При нарушении оттока крови наблюдается отёк диска зрительного нерва. Больной жалуется на головную боль, головокружение и усталость, но именно резкое падение остроты зрения указывает на то, что у пациента гипоплазия левого поперечного синуса.

Позвоночные артерии снабжают кровью различные внутренние органы и непосредственно головной мозг. Нарушение структуры и целостности приводит к серьезным последствиям, связанным с функциями опорно – двигательного аппарата, работой мозга и т.д.

  • Нарушение работы мозга. Об образовании бляшки свидетельствует появление психоэмоциональных расстройств, нарушений в работе органов зрения и опорно-двигательного аппарата.

Сосуды ветвятся и сгибаются бесчисленно количество раз. Для обеспечения кровотока требуется, чтобы их стенки били чистыми и гладкими. При таких обменных нарушениях, как диабет или ожирение кровоток даже по здоровым сосудам затруднен. Курение и частое употребление алкоголя обезвоживают организм, еще сильнее ухудшая качество кровообращения.

Традиционно в группе риска находятся люди, страдающие следующими патологическими состояниями:

  • гипертония;
  • аневризма сосудов любого типа;
  • венозная недостаточность;
  • курение и алкоголизм;
  • диабет и избыточный вес;
  • повышенное содержание холестерина.

Атеросклероз сонных артерий – заболевание, которое развивается годами и не имеет выраженных симптомов. В пожилом возрасте, когда чаще всего ставится диагноз, оно уже приобрело хроническую форму. Такое состояние, как ранний атеросклероз – крайне редкое явление. Оно возникает на фоне генетической предрасположенности или аутоиммунных реакций. По этой причине болезнь плохо поддается лечению.

Бляшки могут быть стабильными и нестабильными. Второе встречается чаще и сопровождается образованием трещин в стенках сосудов. Микротравмы возникают на фоне сопутствующих заболеваний и сильных стрессов. В районе пораженных участков образуются тромбы, происходит разрастание соединительной ткани. Просвет сосудов сужается еще сильнее, появляется риск отрыва тромбов и попадания их в мелкие сосуды мозга. В результате у пациента диагностируют обширный ишемический инсульт.

Ишемия головного мозга, вызванная дефицитом его кровоснабжения

Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инсульта (инфаркта) головного мозга или вызывать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт) в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения. Развитию инсульта и микроинсульта (ТИА) при дефиците кровоснабжения головного мозга способствуют два условия:

  1. Снижение кровяного давления ниже (дистальнее) стеноза в поражения сонной артерии при уменьшении диаметра её просвета более чем на 80% или, что равносильно этому, при величине диаметра её оставшегося просвета менее 1,5-2 мм.
  2. Недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии.

Нарушение мозгового кровообращения обычно возникает при неполноценности виллизиева круга в связи с врождённой атрезией начального (A1) отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий. Реже поражение головного мозга развивается при закупорке (окклюзии) противоположной сонной или основной артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг.

Иногда достаточное поступление крови обеспечивается через глазничные коллатерали из наружной сонной артерии или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бассейнов. При этом кровоснабжение становится адекватным и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга.

Существуют и другие объяснения развития транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные сужения (стенозы) в области бифуркации общей сонной артерии могут приводить к преходящей перекрытию (окклюзии) просвета сосуда в связи со спазмом. В редких случаях системные факторы нарушения кровообращения приводят к снижению кровотока через участок грубого сужения просвета сосуда до критических значений.

При атеросклерозе сосудов головного мозга появляется

С другой стороны, регионарное кровообращение в полушарии головного мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в системе сонной артерии, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт). Другие факторы, включая истинную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) на фоне недостаточного кровотока в сосудах головного мозга и других внутренних органов.

Стадии

Эта сосудистая болезнь развивается в несколько стадий, каждая из которых сопровождается своими симптомами:

  • Первая стадия. Ярко выраженных признаков еще не наблюдается. Можно заметить лишь повышенную утомляемость даже при небольших физических нагрузках, иногда возникает головокружение, редкие боли в голове. Человеку становится трудно вспомнить о каких-то простых вещах. Симптомы почти всегда проявляются ближе к вечеру, но после сна они полностью проходят.
  • Вторая стадия. Симптомы возникают намного чаще, к ним добавляются такие явления как: тремор конечностей, резкие перепады настроения, подавленное эмоциональное состояние, проблемы с речью.
  • Третья стадия. На этом этапе имеются уже тяжелые поражения сосудов мозга, что проявляется частыми случаями потери памяти, невозможностью совершить простые ежедневные действия, дрожанием рук, сбоями сердечного ритма.

Прогрессируя, атеросклероз приводит к тому, что больной не в состоянии запомнить какую-то свежую информацию, но события прошлого вспоминает достаточно легко. Человек утрачивает контроль за своими действиями. Нередки случаи, когда он может включить воду или газ, после чего выйти на улицу.

Люди с тяжелыми стадиями атеросклероза могут легко заблудиться даже в знакомой местности, поскольку теряют ориентир в пространстве. Больные часто не могут вспомнить, какой сейчас день и даже год. Такие больные должны обязательно находиться под наблюдением близких людей, либо в специальных медицинских учреждениях.

I стадия
  • На ранней стадии атеросклероза специфические нарушения в системе кровообращения, как и явные симптомы заболевания, не проявляются.
  • В этот период стенки сосудов артерий только начинают интенсивно пропитываться жирами, вследствие чего на пораженных участках формируются липидные пятна.
  • При воздействии факторов, сопутствующих развитию атеросклероза, образование липидных пятен значительно ускоряется и заболевание прогрессирует.
II стадия
  • Прогрессирование атеросклеротических преобразований стенок артерий провоцирует развитие воспалительных процессов в уже сформировавшихся липидных пятнах, вследствие чего скопившиеся на стенках артерий жиры подвергаются разложению, а соединительные ткани в артериях разрастаются.
  • Результатом этих процессов является формирование фиброзной бляшки, которая сужает просвет пораженного сосуда и препятствует нормальному кровообращению в нем.
III стадия
  • Характерные симптомы атеросклероза четко проявляются только на последней стадии развития заболевания.
  • Фиброзная бляшка может уплотняться, деформироваться, аккумулировать соли кальция и постепенно все больше сужать и закрывать просвет артерии, вплоть до частичной или полной ее закупорки, в результате чего орган, получающий кровоснабжение от пораженной артерии, терпит различные повреждения, в том числе образование некрозов и гангрен.
  • На ранней стадии атеросклероза специфические нарушения в системе кровообращения, как и явные симптомы заболевания, не проявляются.
  • В этот период стенки сосудов артерий только начинают интенсивно пропитываться жирами, вследствие чего на пораженных участках формируются липидные пятна.
  • При воздействии факторов, сопутствующих развитию атеросклероза, образование липидных пятен значительно ускоряется и заболевание прогрессирует.
  • Прогрессирование атеросклеротических преобразований стенок артерий провоцирует развитие воспалительных процессов в уже сформировавшихся липидных пятнах, вследствие чего скопившиеся на стенках артерий жиры подвергаются разложению, а соединительные ткани в артериях разрастаются.
  • Результатом этих процессов является формирование фиброзной бляшки, которая сужает просвет пораженного сосуда и препятствует нормальному кровообращению в нем.
  • Характерные симптомы атеросклероза четко проявляются только на последней стадии развития заболевания.
  • Фиброзная бляшка может уплотняться, деформироваться, аккумулировать соли кальция и постепенно все больше сужать и закрывать просвет артерии, вплоть до частичной или полной ее закупорки, в результате чего орган, получающий кровоснабжение от пораженной артерии, терпит различные повреждения, в том числе образование некрозов и гангрен.
ПОДРОБНОСТИ:   Синусовый ритм сердца норма у взрослых

Чем опасен атеросклероз сосудов головного мозга?

Атеросклероз ─ заболевание, не теряющее актуальности до сих пор, ведь именно атеросклероз сосудов различной локализации лежит в основе развития многих других патологий. Что такое атеросклероз? Он представляет собой болезнь, для которой характерно поражение артерий с отложением в их стенках липидов и разрастанием соединительной ткани, что отрицательно влияет на функциональные возможности сосудов и, в конечном итоге, ведет к сужению их просвета, а значит, приводит к острому или хроническому дефициту кровообращения.

  • Факторы, повышающие вероятность развития болезни
  • Классификация нарушений липидного обмена
  • Механизмы развития
  • Проявления атеросклеротического поражения сосудов
  • Принципы лечения

Атеросклероз опасен своими грозными осложнениями, а также постепенным и незаметным развитием и прогрессированием, таким образом, получается, что симптомы и клинические проявления многие пациенты начинают замечать только тогда, когда сосудистое русло уже значительно повреждено.

При атеросклерозе сосудов головного мозга появляется

В результате развития атеросклероза сужается просвет сосудов головного мозга, что приводит к недостаточному насыщению клеток кислородом. Если это состояние хроническое, ткани мозга начинают частично атрофироваться, возникают психические и эмоциональные нарушения.

Но наибольшую опасность при атеросклерозе представляет возможность развития инсульта. Он происходит, когда давление внутри сосудов мозга достигает пикового значения, стенки сосуда не выдерживают и лопаются, что приводит к кровоизлиянию в мозг.

Несмотря на усилия, которые врачи направляют на профилактику заболевания, атеросклероз остается одним из самых распространенных заболеваний. Он занимает второе место в рейтинге самых опасных причин неврологических нарушений и 45% сердечно-сосудистых патологий. Основные опасности атеросклероза магистральных артерий головного мозга состоят в следующих последствиях:

  • единичных неврологических расстройств — снижения зрения, ухудшения слуха, памяти, неспособности совершать логические операции, предвидеть последствия своих действий;
  • вазомоторных нарушений в виде отсутствия или снижения чувствительности отдельных частей тела и конечностей, парезов и параличей, снижения моторики;
  • психических нарушений, при которых человек утрачивает идентификацию собственной личности, не может взаимодействовать с окружающим миром и иногда представляет угрозу для окружающих из-за девиантного поведения.

Но и это не самое страшное, чем опасна эта патология сосудов мозга. При этом заболевании высока вероятность наступления острых, необратимых процессов. Согласно статистике, при атеросклерозе сосудов головного мозга инвалидность различной степени присваивается 80% больным, обратившимся за помощью к врачу.

Если же болезнь не отслеживалась специалистами, а больной не проходил комплексное лечение, прогноз жизни при атеросклерозе сосудов головного мозга более плачевный:

  • у 75% пациентов развиваются стойкие неврологические нарушения, которые не поддаются терапии;
  • у 60% больных ухудшается умственная деятельность вплоть до слабоумия;
  • у 90% больных наступает обострение, которое завершается ишемией различных участков головного мозга, при которых наблюдаются системные патологии, требующие постоянного медицинского ухода за больным.

Примечательно, что даже при наличии своевременной и адекватной терапии негативные последствия неизбежны. Современная медицина предлагает схемы лечения, которые помогают снизить степень их выраженности и уменьшить вероятность летального исхода, однако полностью избавиться от симптомов возможно только при обнаружении заболевания на начальной стадии.

В новостных сводках всегда шокируют известия о том, что в юном возрасте кто-то скончался от инсульта, будучи абсолютно здоровым и сильным. Причиной внезапной закупорки сосуда является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга ─ патологическое сужение спинномозговых сосудов или артерий головного мозга.

Чаще всего аномалия встречается в сосуде, приводящем кровь к головному мозгу в правой половине туловища. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей, потому что к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов. Гиперплазия правой позвоночной артерии, что это такое и как проявляется? В каких случаях гипоплазия головного мозга приводит к развитию стеноза, увеличивая риск ишемии сосудов и инсульта? В чём отличия гипоплазии правой и левой позвоночных артерий, сосудов головного мозга? Как проявляется гипоплазия артерии головного мозга?

Правый и левый позвоночные сосуды относятся к вертебробазилярному кровяному бассейну, обеспечивающего перенос от 15 до 30% объёма крови. Остальные 70–85% принадлежат сонной артерии. Гипоплазия головного мозга не даёт полноценно питать кровью такие отделы, как мозжечок, ствол и затылочные доли. Это приводит к ухудшению самочувствия и развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Что такое атеросклероз сонных артерий и как его лечить

При первых признаках атеросклероза необходимо срочно обратиться к кардиологу. Чем раньше будут предприняты меры к излечению, тем выше вероятность благополучного исхода.

Если человек начинает ощущать необъяснимую усталость даже при минимальных нагрузках, шум или зон в ушах, частые приступы головокружения и головных болей, которые не проходят под воздействием анальгетиков – нужно не затягивать и проконсультироваться с врачом.

  1. Медикаментозная терапия — назначаются препараты для разжижения крови (антикоагулянты) и стабилизации АД. Дополнительно прописывается курс витаминов, провоцирующих работу печени по расщеплению жировых клеток. Остальные лекарства назначаются в зависимости от клинических проявлений заболевания. Консервативное лечение помогает устранить неприятные симптомы и способствует лучшему самочувствию пациента.

Атеросклероз интракраниального отдела правой позвоночной артерии или другие смежные нарушения могут лечиться исключительно традиционными способами. Любое вмешательство с помощью народных способов терапии чревато осложнениями.

Традиционные методы терапии рассматривают диету как одну из наиболее эффективных профилактических мер в борьбе с атеросклерозом. Хотя этиология заболевания до сих по не изучена, изменение привычек питания часто приводит к существенному улучшению самочувствия пациента.

Диагностика

С использованием современных диагностических методов можно быстро выявить у человека атеросклероз мозга. Обычно назначают следующие обследования:

  • ультразвуковое сканирование сосудов;
  • анализ крови на уровень холестерина;
  • томография артерий мозга;
  • ангиография;
  • МРТ;
  • УЗИ сердца и внутренних органов.

Диагностикой и лечением атеросклероза крупных и более мелких сосудов в головном мозге занимаются неврологи. Именно к ним направляется пациент при предъявлении жалоб, которые прямо или косвенно указывают на патологию. Для начала проводится устный порос больного для сбора анамнеза и жалоб, затем проводится ряд тестов. В пользу заболевания свидетельствуют:

  • неспособность больного поднять взгляд вверх (горизонтальный нистагм);
  • нетипичное повышение или ослабление рефлексов, чаще всего ассиметричное;
  • неспособность удержать равновесие в позиции стоя (ноги вместе) и с вытянутыми вперед руками;
  • слабость и дрожжание пальцев на вытянутых вперед руках;
  • неспособность поднести палец к кончику носа при закрытых глазах.

Такие признаки заболевания все же считаются косвенными, поэтому больному назначается комплексное обследование с привлечением других специалистов. Так, при нарушении зрения потребуется консультация офтальмолога, а при нарушении слуха — отоларинголога.

Помимо этого, в комплексную диагностику атеросклероза сосудов головного мозга входят инструментальные сосудистые исследования:

  • ангиография сосудов мозга;
  • радиоэнцефалограмма (РЭГ);
  • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗГД);
  • дуплексное сканирование головы;
  • МРТ сосудов головного мозга.

Если больной поступил с признаками ишемического инсульта, одного из распространенных осложнений атеросклероза головы, потребуется визуализация церебральных тканей посредством проведения КТ или МРТ. Функциональное состояние мозга проверяется с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

На основании полученных во время обследования данных врач подбирает схему терапии и определяется с перечнем необходимых больному лекарственных средств.

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Первичная диагностика атеросклероза артерий, носящая профилактический характер, представляет собой ежегодный осмотр у терапевта, в ходе которого врач измеряет давление пациента, рассчитывает индекс массы тела и анализирует актуальные факторы риска развития заболевания в конкретном случае.

Уточняющая диагностика, целью которой является определение стадии развития заболевания и степени атеросклеротического преобразования артерий, проводится при помощи специальных методов:

  • эхокардиография;
  • ультразвуковое исследование сердца и сосудов;
  • сканирование сосудов;
  • магнитно-резонансная томография;
  • коронарография.

Коварство заболевания заключается в отсутствии клинических симптомов на ранних стадиях. Лишь косвенно специалист, во время диспансерного осмотра, измеряя АД, определяя индекс массы тела, уровень сахара в крови, учитывая наследственную предрасположенность, может распознать первые признаки атеросклероза. Показателем начала заболевания является уровень общего холестерина в крови.

После тридцати лет его верхняя граница в пределах нормы не превышает 5 ммоль/л. Для того чтобы его определить необходимо сдать кровь на биохимическое исследование. Степень атеросклеротического поражения сосудов помогут определить следующие методы исследования:

  • Ангиография – позволяет определить поражение крупных сосудов атеросклерозом. Метод применяется у пациентов с проявлением заболевания, а также сопутствующими патологиями;
  • МРТ – позволяет визуализировать внутренние стенки сосудов и бляшки;
  • Дуплексное сканирование – определяет кровоток в крупных артериях (сонной, брюшной части аорты, нижних конечностей).

Экстракраниальные сосуды – это группа кровеносных сосудов, включающих общие, внутренние и наружные сонные артерии; плечеголовный ствол; позвоночные сосуды V-1, V-2. Они обеспечивают полноценный метаболизм, питание головного мозга

Экстракраниальное сканирование – это ультразвуковой метод диагностики, основанный на способности ультразвука отражаться от объектов, которые движутся. В данном случае в качестве таких объектов выступают эритроциты. Врач, проводящий диагностику, будет видеть на мониторе, как кровь движется по сосудам, оценивать их проходимость и важные характеристики. На основании этого он делает вывод о том, нет ли каких-либо патологий, которые могут мешать нормальному кровоснабжению головного мозга.

УЗДГ экстракраниальных сосудов направлено на:

  •  Определение характера и скорости кровотока.
  •  Диагностирование различных патологий сосудов, мест их поражения и возможные осложнения.
  •  Выявление толщины стенок кровеносных сосудов, диаметр, их состояние.
  •  Определение наличия тромбов, наростов, бляшек, которые могут препятствовать нормальному кровотоку. УЗИ с допплерографией даже помогает выявить мелкие шероховатости на стенках сосудов.

Основной показатель в допплерографии – скорость кровотока. Именно на его основе рассчитываются другие показатели (индекс Пурселло, индекс сопротивления, диастолическая и систолическая скорость и пр.). Благодаря им специалист может сделать вывод о состоянии сосудов.

Данный метод поможет проследить гемодинамические показатели, выявить атеросклероз, венозную недостаточность и другие нарушения, а также определить их степень и причину. Благодаря этому назначенное лечение будет целенаправленным и эффективным.

Поражение сосудов атеросклеротическими бляшками широко распространено среди населения планеты. Это коварное заболевание начинается исподволь, еще в зрелом возрасте, когда человек ведет активный образ жизни, много работает и не уделяет достаточного внимания своему здоровью из-за нехватки свободного времени, пока еще хорошего самочувствия и отсутствия мыслей о близящейся старости с ее последствиями.

Между тем, начальные признаки атеросклероза можно выявить уже в возрастелет, чаще у мужчин. Женщин в этот период защищают от атеросклероза половые гормоны, но по мере наступления климакса и снижения их концентраций риск патологии возрастает, и кгодам заболеваемость атеросклерозом, в том числе, брахиоцефальных артерий, становится примерно одинаковой у обоих полов.

Особую значимость атеросклероз брахиоцефальных артерий приобретает по причине нарушения кровоснабжения головного мозга и риска опаснейшего состояния — инсульта, хотя и хроническое проявление патологии в виде развития деменции тоже доставляет немало хлопот и рано или поздно приводит к гибели больного.

К брахиоцефальным артериам относят плечеголовной ствол, левые подключичную и общую сонную артерии. Эти крупные стволы берут начало непосредственно от аорты, ветвятся на сосуды меньшего диаметра, участвующие в формировании артериального (Виллизиева) круга мозга, осуществляющего кровоснабжение нервной ткани.

От подключичных артерий начинаются позвоночные, которые в области основания мозга сливаются в базилярную — крупную артерию, дающую начало источникам кровоснабжения задней части большого мозга и мозжечка (задние мозговые). Патология позвоночных артерий известна многим, чаще всего это их асимметрия или локальные сужения, имеющие врожденный характер, а приобретенный в процессе жизни атеросклероз в немалой степени усугубляет недостаток притока крови и способствует ишемии мозга.

Строение БЦА и питающихся от них артерий мозга

Чтобы не пропустить момент начала заболевания, людям из группы риска нужно тщательно следить за своим самочувствием и регулярно посещать врача, проходить соответствующие исследования и принимать назначенные специалистом лекарства. Своевременная диагностика и лечение позволяют замедлить прогрессирование атеросклероза и предотвратить осложнения, самым опасным из которых считается инсульт.

Диагноз атеросклероза БЦА невозможно поставить только на основании симптоматики и жалоб больного, хотя они тщательно выясняются врачом. Важное значение имеет также информация о наследственности и семейных случаях заболевания. Внешних признаков патология не имеет, но в ряде случаев можно заметить пульсацию шейных сосудов, косвенно указывающую на возможный атеросклероз.

Достоверными способами диагностики патологии БЦА будут:

  1. Ультразвуковое исследование с допплерометрией;
  2. МР-ангиография;
  3. Рентгеноконтрастная ангиография или МСКТ с контрастированием.

Самым доступным способом обнаружения атеросклеротического процесса в БЦА можно считать УЗИ с допплером, при котором врач может установить местоположение, размер бляшки, степень стеноза сосуда и различные параметры кровотока в условиях патологии.

УЗ-признаками атеросклероза в брахиоцефальных артериях будет обнаружение локального дефекта, ограничивающего кровоток, уменьшение внутреннего диаметра сосуда, снижение скорости тока крови. Эта процедура особенно показана пациентам с атеросклерозом иных локализаций, людям пожилого возраста, больным сахарным диабетом и другими метаболическими нарушениями.

Немедикаментозные методики лечения

Для эффективного лечения атеросклероза сосудов головного мозга из жизни больного должны исключаться все факторы, способствующие развитию и прогрессированию этой патологии.

Атеросклероз – сложная болезнь и лечение ее должно быть комплексным. Кроме приема медикаментов, назначают специальную диету и ежедневные физические упражнения, которые улучшают кровообращение и укрепляют организм.

Медикаментозное

Препараты, которые назначают при атеросклерозе:

  • Сосудорасширяющие средства: Циннаризин, Нимодипин, Коринфар, Кавинтон, Эуфиллин, Папаверин, Изоптин, Винпоцетин, Никотиновая кислота, Адалат.
  • Препараты, укрепляющие стенки артерий: Селен, Дигидроквертицин, Калий.
  • Средства для снижения уровня холестерина: Симвастатин, Ципрофибрат, Ловастатин, Аторвастатин, Ценофибрат.

Кроме них, могут быть назначены транквилизаторы и андидепрессанты. При выраженных головных болях прописывают курс анальгетиков. В другой статье рассказано больше о препаратах для лечения атеросклероза сосудов головного мозга.

Рацион питания при лечении этой болезни также должен быть скорректирован. Необходимо исключить ряд продуктов и блюд, содержащих большое количество холестерина, а именно:

  • жирные сорта мяса;
  • молочные продукты, в которых содержание жира превышает 1%;
  • сахар, мед, сладкая выпечка.

Предпочтение следует отдавать следующим продуктам:

  • каши (овсяные), кисели;
  • пюре из боярышника;
  • малосладкие фрукты, овощи;
  • нежирный творог – употреблять его можно не более 150 г в день;
  • морская капуста и морские водоросли – они богаты витаминами и микроэлементами, которые улучшают кровоснабжение сосудов мозга.

Выясните больше о диете при атеросклерозе сосудов головного мозга из другого материала.

Атеросклероз относится к хроническим патологиям, для которых характерно длительное развитие. Если пациент обращается к врачам на ранней стадии, то прогноз благоприятный – после проведенного лечения состояние больного улучшается, патологический процесс приостанавливается. А вот при острых расстройствах мозгового кровообращения и обширных поражениях тканей мозга твердой гарантии на выздоровление и хороших прогнозов медики не дают. Последствия не пролеченного вовремя атеросклероза очень серьезны.

На раннем этапе патологии возможно лечение атеросклероза сосудов головного мозга консервативными методами. Но только до того момента, пока процесс не достиг своего апогея. Пациенту назначаются медикаментозные препараты:

  • витаминные комплексы, обогащенные витаминами А, В, С, необходимые для того, чтобы организм мог побороть заболевание;
  • статины, способствующие разрушению холестериновых бляшек и стабилизации размеров липидных образований (Аторикс, Зокор);
  • антиагреганты для разжижения крови и снижения вероятности разрыва перегруженного сосуда (Тромбо асс, Кардиомагнил);
  • фибраты, снижающие концентрацию триглицеридов в крови и уровень холестерина;
  • препараты, стабилизирующие артериальное давление;
  • никотиновая кислота (при отсутствии противопоказаний);
  • секвестранты желчных кислот для уменьшения всасывания жиров в кишечнике.

По мере прогрессирования заболевания у пациента наблюдается явное снижение антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим больному необходимы препараты йода, аскорбиновая кислота, витамин Е, Актовегин.

Для нормализации венозного оттока и улучшения микроциркуляции крови показаны препараты комбинированного спектра действия, такие как Циннаризин, Пирацетам, Кавинтон.

Для устранения симптоматики назначаются антидепрессанты, психотропные средства, транквилизаторы.

Для стабилизации обмена нейротрансмиттерных систем головного мозга врач назначает ингибиторы холинестеразы.

В запущенных стадиях, когда медикаментозное лечение уже неэффективно, например, если диагностируется стенозирующий прогрессирующий атеросклероз магистральных артерий головы, не обойтись без оперативного вмешательства (шунтирования и протезирования сосудов, стентирования артерий и т. д.), тип которого определяет нейрохирург. Твердыми показаниями к хирургическому лечению служат рыхлость атеросклеротических бляшек и перекрытие просвета сосудов более чем на 70%.

Огромное значение в период лечения имеет диета. Так, рацион больного должен включать минимальное количество жирных и жареных блюд, копченостей, маринадов, соли, кофе, крепкого чая, шоколада, какао. Диетическое меню должно состоять по большей части из таких овощей, как томаты, морковь, огурцы, баклажаны.

Не менее важно и соблюдение водного режима. Чтобы избежать загустения крови, воды следует употреблять не менее 1,5 литра в день.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий

Атеросклероз БЦА (брахиоцефальных артерий): развитие, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Начинать занятия спортом следует под наблюдением физиотерапевта. Люди с избыточным весом, не имеющие подготовки, могут травмировать свои суставы. Программа ЛФК должна состоять из двух типов нагрузки – аэробной и функциональной. Интенсивность первой нужно наращивать постепенно с ростом выносливости и по мере снижения веса.

Атеросклероз поддается лечению, однако наибольшую трудность составляет именно изменение режима. Смена привычек дается тяжело, однако это единственный способ вернуть себе здоровье.

Профилактика атеросклероза артерий головного мозга – это важнейшая часть лечения, с помощью которой можно предотвратить осложнения болезни и улучшить свое самочувствие. В первую очередь, необходимо точно соблюдать все предписания врача, отказаться от сигарет и сократить до минимума употребление спиртных напитков.

При атеросклерозе сосудов головного мозга появляется

При своевременном лечении прогноз у данного заболевания весьма благоприятный. Адекватная терапия, соблюдение всех врачебных рекомендаций и здоровый образ жизни помогут успешно справиться с болезнью и предотвратить возможные осложнения.

Прогнозы при атеросклерозе не могут быть однозначными и равноценными для всех. На исход заболевания может повлиять такие факторы, как соблюдение рекомендаций врача относительно питания и образа жизни, регулярность приема препаратов, генетические особенности больного, его возраст и наличие сопутствующих заболеваний.

Наиболее неблагоприятные прогнозы у больных, которые не смогли отказаться от курения и других вредных привычек, а также у тех, кто мало двигается, имеет лишний вес, неполноценно питается или регулярно пребывает в стрессе (злится, раздражается, обижается или переживает за близких). Такая категория пациентов в 80% случаев подвержена грубой инвалидизации с утратой навыков самообслуживания и взаимодействия с окружающим миром. Кроме того, у них высока вероятность летального исхода.

Профилактика развития и возникновения осложнений атеросклероза сосудов головного мозга состоит в отказе от курения, умеренной физической активности и рациональном питании. Также необходимо исключить негативные психоэмоциональные реакции. Иногда для этого требуется курсовой прием седативных препаратов.

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга сводится к ведению здорового образа жизни. Отказ от пагубных пристрастий, занятия спортом, правильное питание (чтобы не появились холестериновые бляшки в сосудах головного мозга), регулярные профилактические осмотры (особенно они актуальны для лиц после 60 лет) – вот основные составляющие, соблюдая которые вы никогда не узнаете, что такое атеросклероз сосудов головного мозга, каковы его симптомы и лечение.

При атеросклерозе сосудов головного мозга появляется

Так как гипоплазия артерии головного мозга носит врождённый характер, профилактика проводится в период, когда женщина ожидает малыша. Ей необходимо до наступления беременности вылечить инфекции, избегать отравлений, переехать из экологически неблагополучного региона, остерегаться радиационного и ионизированного излучения, избегать падений и травм живота в период беременности, не принимать без консультации врача лекарственные препараты.

Рекомендуется также профилактическое лечение народными средствами, которые способны повысить эластичность сосудов. Ежедневно нужно употреблять продукты, препятствующие развитию атеросклероза: оливковое масло, лимон, травяные сборы из мяты, мелиссы и боярышника. Периодически выезжайте на природу, проводите чистку организма от токсинов, следуйте низкокалорийной диете.

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч.

недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

атеросклероз мозга

Причинами нарушения являются наличие атеросклеротических бляшек в устье малой перфорирующей артерии, артерио-артериальная эмболия, гиперфункция тканей головного мозга. Частота рецидива обуславливается потерейспособности поддержания нормального кровотока.

Патология вызывает острое нарушение кровообращения в головном мозге, аналогичное с атеросклеротическими изменениями коронарных артерий. Угрозу связывают с воспалением при возникновении, прогрессировании и повреждении атеросклеротической бляшки.

По тяжести заболевание стоит на втором месте после атеросклероза венечных артерий сердца. Симптомами недуга становятся:

  1. ослабление памяти;
  2. снижение умственной работоспособности;
  3. повышение утомляемости.

Пациенты теряют эмоциональную стабильность, повышается внутричерепное давление, начинаются мучительные головные боли, особенно при переходе из горизонтального в вертикальное положение. У больных отмечаются сильные психические расстройства, дискомфортные ощущения в шейном отделе позвоночника.

Для постановки диагноза атеросклероз интракраниальных артерий требуется провести ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию, цифровую субтракционную ангиографию. Золотым стандартом диагностики является именно последний метод, но при этом он инвазивный, требует введения контрастного вещества. Также он предусматривает риск стойкого неврологического дефицита.

Относительно точности методов, не требующих применения медицинских инструментов и приборов, информации не существует. Поскольку визуализация просвета зависит от кровотока, степень выраженности сосудистых поражений может искажаться.

Для исключения повреждения интракраниальных артерий практикуется транскраниальная допплерография, МРТ, однако они недостаточно надежны для выявления наличия стеноза, установления его тяжести. Допплерография дает представление о состоянии коллатеральных сосудов, помогает определить цереброваскулярную реактивность.

Традиционный подход к диагностике направлен исключительно на установление тяжести сужения артерий.

Поэтому имеется целый ряд недостатков, в первую очередь это невозможность выявления:

  • гистологического строения бляшки;
  • степени нестабильность бляшки;
  • других причин стеноза.

На данный момент особое значение приобрели магнитно-резонансная томография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Методики помогают изучать заболевание более детально. Особенно важно это на ранних этапах недуга, когда сосудистый просвет пострадал незначительно.

МРТ помогает визуализировать тромб, увидеть его локализацию, установить состав, наличие кровоизлияния, степень активности новообразования. Внутрисосудистое исследование также выявляет кровоизлияние в бляшку, ее состав, протяженность. Методики дают возможность повлиять на риски и тактику лечения атеросклероза интракраниальных артерий.

Для диагностики большое значение имеет местная симптоматика заболевания. Если у человека атеросклероз артерий, снабжающих продолговатый мозг, у него развивается дыхание Чейна-Стокса. При длительном поражении дыхательного центра наблюдается цианоз, эпилептиформные подергивания мышц лица. Возможна также потеря речи, слепота, глухота, паралич конечностей.

Кратковременное появление симптомов обуславливается спазмами артерий головного мозга, при постоянном их характере закрывается просвет, на следующей стадии болезни размягчаются вещества артерий.

При окклюзии артерий отмечается отмирание тканей мозга. При разрыве стенок артерий диагностируют кровоизлияние в ткани. Тромбоз провоцирует нарушение функции мозга, быстрое кровоизлияние. Повреждение жизненно важных центров становится причиной летального исхода. Пациенты должны находиться под наблюдением невропатолога и психиатра.

Опасными признаками атеросклероза интракраниальных артерий являются:

  1. транзиторная ишемическая атака;
  2. гипертоническая болезнь;
  3. инсульт.

Стеноз средней мозговой артерии дает лакунарные инфаркты, ишемию в области смежного кровоснабжения. Стеноз верхней сонной артерии проявляется мощными очагами, в патологический процесс вовлечено и серое вещество. В данном случае неврологическая недостаточность становится более выраженной, нежели при стенозе мозговой артерии.

Кроме чувствительных и двигательных нарушений при поражении хвостатого ядра, серого вещества или таламуса у диабетика возможны когнитивные расстройства. Они развиваются и без инфарктов в результате понижения церебральной перфузии.Не исключается также асимптомное течение болезни, в таком случае патология дает о себе знать только после наступления ряда факторов.

Атеросклероз интракраниальных артерий способен:

  • прогрессировать;
  • стабилизироваться;
  • регрессировать.

Считается, что при отсутствии симптомов исход заболевания вполне благоприятный. При бляшках средней мозговой артерии прогнозируют положительную динамику. Новообразования кальцинируются, отличаются повышенной вероятностью эмболии. Во время исследования медики выявляют различия между течением стеноза и локализацией.

Установив механизм первого инсульта, доктор может прогнозировать механизм повторных случаев заболевания.

Лечение атеросклероза интракраниальных артерий предусматривает предупреждение рецидива острого нарушения кровообращения.

Классификация нарушений липидного обмена

Нарушения обмена липидов, которые приводят к развитию и прогрессированию атеросклероза сосудов Всемирная организация здравоохранения, в зависимости от встречаемости и типа нарушений, разделяет на несколько типов.

Схема обмена жиров

цнс

Самым распространенным типом дислипидемий считается IV. В липидограмме у таких пациентов кроме общего холестерина, преобладает повышение липопротеинов с очень низкой плотностью (специальных белково-липидных комплексов, переносящих холестерин).

Следующим по встречаемости является IIb тип нарушения липидного обмена. Здесь наблюдается повышение липопротеинов с очень низкой и низкой плотностью.

Далее идет IIa тип дислипидемий, который характеризуется значительным повышением липопротеинов с низкой плотностью.

Более редкими в клинике считаются V тип, когда повышаются хиломикроны (комплексы, содержащие триглицериды) и липопротеины с очень низкой плотностью, III (повышены хиломикроны и липопротеины промежуточной плотности) и I (менее 1% случаев, протекает с повышением хиломикронов) типы дислипидемий.

Атеросклероз сосудов головного мозга – это специфическое заболевание, при котором сосуды головы, снабжающие орган кислородом и питательными веществами, сужаются за счет отложения на их внутренней поверхности холестерина. Заболевание нередко называют церебральным атеросклерозом, однако это не совсем верно.

При атеросклерозе головного мозга развивается острая или хроническая недостаточность мозгового кровообращения или ишемия тканей органа. При этом обозначенные патологические изменения имеют вялотекущее развитие с манифестацией (обострением) после 50 лет.

Классификация заболевания выделяет следующие группы заболеваний в зависимости от локализации и наименования сосудов, в которых происходит отложение холестерина:

  • При атеросклерозе экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы происходит поражение сонных артерий (общей, наружной и внутренней), брахиоцефального ствола, язычной и лицевой артерии, верхнечелюстной, затылочной и позвоночной артерий. Кроме того, поражаются поверхностная височная и задняя околоушная артерии.
  • При атеросклерозе интракраниальных артерий головного мозга происходит поражение правой передней и правой задней мозговых артерий, левой центральной мозговой артерии, базиллярной и правой внутренней сонной артерий.
  • При диффузном атеросклерозе поражаются обе группы артерий (и экстракраниальные, и интракраниальные), а также множественно повреждаются мелкие сосуды головного мозга и капилляры.

причины образования холестериновых бляшек в сосудах головы

Обе группы атеросклероза артерий головного мозга приводят к значительным нарушениям в пропускной способности более мелких сосудов и капилляров, что неизбежно сказывается на функционировании ЦНС.По виду изменений крупных сосудов при патологии выделяют две формы заболевания:

  1. При нестенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы сосуды не утрачивают гибкости, а сужение их просвета достигается за счет слоя холестерина, осевшего на стенках.
  2. При стенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы стенки сосудов на определенных участках становятся менее эластичными из-за увеличения количества соединительнотканных волокон. Они не могут растягиваться (расслабляться), из-за чего в патологических очагах постоянно присутствует выраженное сужение (стеноз).

Что касается классификации по типу течения, болезнь может иметь следующие особенности:

  • при ремиттирующем течении заболевание прогрессирует волнообразно — симптомы постепенно нарастают, но между обострениями имеются длительные промежутки покоя или ремиссии;
  • при медленно прогрессирующем атеросклерозе сосудов головы симптомы присутствуют постоянно, но их интенсивность нарастает медленно, а периоды их полного отсутствия не фиксируются;
  • при остром течении симптомы возникают внезапно и приобретают тяжелый характер с обширным поражением тканей органа;
  • при злокачественном развитии у пациентов наблюдается стремительное развитие ишемического инсульта, а затем слабоумия и деменции.

Если вовремя не диагностировать и не начать лечение атеросклероза сосудов головного мозга, в 90% и чаще у больных развиваются необратимые изменения ЦНС.

Типы атеросклероза позвоночных артерий и методы лечения

Позвоночные сосуды, правый и левый, проходят через поперечные отростки шейных позвонков и в черепную коробку через затылочное отверстие. Там они соединяются в базилярный канал, обеспечивающего перенос от 15 до 30% объёма крови. Затем под полушариями мозга вновь разветвляются, образуя Виллизиев круг.

Гипоплазия правой позвоночной артерии диагностируется чаще, чем аналогичная патология левосторонней сосудистой магистрали. Гипоплазия левой позвоночной артерии диагностируется у каждого 10 пациента, обратившегося с жалобами к врачу. Патология заключается в недоразвитии или сужении просвета до 1–1,5 мм (в норме она имеет диаметр 2–4,5 мм). Спецификой левосторонней гипоплазии является застой крови в области шеи, что вызывает сильнейшие боли шейного отдела при резком повышении давления.

магистральные артерии головного мозга

Правый позвоночный сосуд компенсирует плохой кровоток, и проблема, становится очевидной только спустя годы. Диагностику затрудняют и довольно распространённые симптомы, которыми характеризуется гипоплазия левой позвоночной артерии. Вялость, нарушение координации движения, скачки давления, приступы цефалгии, тошнота схожи с проявлением других заболеваний, например, вегетососудистой дистонии (ВСД), атеросклероза или опухоли головного мозга.

Гипоплазия артерии головного мозга не представляет угрозу жизни, но значительно ухудшает качество жизни. После постановки диагноза большинству пациентов назначаются сосудорасширяющие препараты, которые увеличивают просвет артерии, нормализуя кровоток. Но длительное применение вазодилататоров (сосудорасширяющих средств) приводит к нежелательным побочным действиям (тахикардия, потливость, заложенность носа), поэтому лечение проводится курсами.

Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии легко спутать с обычным недомоганием и утомлением, потому что они схожи с эмоциональным расстройством. Левый позвоночный сосуд в 1,5–2 раза шире правого, поэтому даже в случае сужения просвета аномалия не столь заметна. По этой причине гипоплазия позвоночной артерии справа встречается гораздо чаще, чем артерий позвоночного столба слева.

Патология выражается прежде всего в нарушении эмоционального фона, ведь нарушается подпитка затылочного отдела мозга, отвечающего за эмоции и зрение. Характерные признаки плохого кровоснабжения затылочных долей легко спутать с сезонной депрессией: беспричинные бессонницы сменяются неуправляемой сонливостью, развивается метеозависимость, апатия и вялость.

Гиперплазия правой позвоночной артерии является врождённой патологией и редко приобретённой. В некоторых случаях она никак не влияет на качество жизни, но иногда является причиной серьёзных проблем со здоровьем. Нередко признаки гипоплазии правой позвоночной артерии напоминают симптомы опухоли головного мозга:

  • у больного случаются обмороки;
  • проблемы с координацией движения;
  • кратковременная неустойчивость при вставании с кровати.

Сосудорасширяющие лекарства, применяемые при левосторонней артериальной гипоплазии, в лечении правосторонней патологии не используются. Вместо них, врачи выписывают разжижающие кровь препараты. Гипоплазия правой позвоночной артерии опасна тем, что образовавшийся в узком просвете сосуда тромб заблокирует прохождение крови и приведёт к инсульту. Препараты Кардиомагнил, Кавитон, Тиклопидин, Варфарин противостоят тромбообразованию и способствуют повышению эластичности сосудов.

  • Исследование анатомии брахиоцефальных артерий, выявление их врожденной (аномалий развития) и приобретенной патологии
  • Оценка кровотока в брахиоцефальных артериях, общемозгового кровотока и его составляющих для дифференциальной диагностики различных заболеваний
  • Диагностика органической и функциональной патологии артерий головы и шеи, точная оценка проходимости сосудов, выявление наличия стенозов, извитостей, перегибов, атеросклеротических бляшек, тромбозов и окклюзий.

Показаниями для исследования брахиоцефальных артерий являются:

  • Аномалии и варианты развития брахиоцефальных артерий
  • Наличие окклюзии, тромбоза, стеноза, перегибов, патологической извитости артерий
  • Аневризмы и сосудистые мальформации, разрывы сосудов и аневризм
  • Синкопальные состояния
  • Острый инсульт и постинсультные состояния, острая и хроническая ишемия мозга
  • Заболевания и патологические состояния, которые могут привести к нарушениям мозгового кровообращения:
    • Атеросклероз
    • Артериальная гипертензия
    • Артериальная гипотензия
    • Аномалии, поражения и заболевания сердца и нарушение его деятельности
    • Инфекционные и аллергические васкулиты
    • Токсические поражения сосудов мозга
    • Травматические поражения сосудов мозга
    • Ангиопатии различного генеза
    • Выявление вертебральной дисциркуляции и экстравазальной компрессии при патологии позвоночника, опухолях и др.
  • Факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: курение, гиперлипидемия, ожирение, сахарный диабет и др.
  • Подготовка к оперативному вмешательству как на самих брахиоцефальных артериях; так и при планируемом оперативном вмешательстве на сердце (преимущественно перед аорто-коронарным шунтированием).
  • Триплексное сканирование артерий с профилактической целью может быть проведено по желанию пациента.

Пройти триплексное сканирование брахиоцефальных артерий необходимо при следующих симптомах:

  • изменение остроты зрения и/или мелькание «мушек» перед глазами,
  • нарушение координации, например, шаткость походки
  • головокружения и шум в ушах и голове,
  • головные боли,
  • снижение памяти, способности концентрировать внимание,
  • периодические двигательные и/или чувствительные нарушения,
  • обмороки, синкопальные состояния.

Этот метод эффективен для диагностики причин головных болей, головокружения, обмороков и других симптомов и состояний.

Острое нарушение мозгового кровообращения является наиболее частой причиной развития ишемического инсульта. У 60% пациентов проблемы кровотока вызвал атеросклероз позвоночных артерий. Причиной недостаточного кровообращения в этих случаях было образование холестериновых бляшек, перекрывающих полость артерий.

Заболевания сосудов не бывают локальными, они поражают весь организм. Атеросклероз позвоночных артерий встречается у всех, кто страдает поражениями сонных артерий. Он проявляется специфически и выражается следующими симптомами:

  • головные боли по типу мигреней;
  • эпизодические нарушения зрения и слуха;
  • боли в области глазных яблок;
  • нарушение координации движений, тремор;
  • аритмия, стенокардия.

Поражение внутренних сонных артерий характеризуется частыми и долго не проходящими болями. Они могут быть не сильными, но из-за своего хронического характера сильно изматывают пациента. Так как головные боли редко ассоциируются с закупоркой сосудов, их пытаются ослабить анальгетиками. Естественно, этот метод не помогает, а облегчение наступает как будто само по себе. На самом деле боль проходит только тогда, когда восстанавливается кровоток.

Атеросклероз – заболевание системное. По этой причине поражения позвоночных и внутренних артерий диагностируются одновременно. В некоторых случаях сложно дифференцировать атеросклероз артерий и их сдавливание. Сдвиги позвонков, компрессионные переломы и запущенные формы остеохондроза сопровождаются схожими симптомами.

В зависимости от тяжести заболевания применяют медикаментозное или оперативное лечение. Для коррекции работы сосудов и улучшения состава крови применяют препараты следующих групп.

  1. Препараты для снижения холестерина. Одни могут связывать жирные кислоты в кишечнике, мешая их усвоению. Другая группа препаратов действует непосредственно на состав крови. Например, никотиновая кислота регулируют соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина в пользу последнего.
  2. Препараты, улучшающие кровоснабжение тканей. К этой группе относятся стимуляторы регенерации и витамины. Они восстанавливают обмен веществ в стенках сосудов, улучшают их тонус и способность к восстановлению.
  3. Антикоагулянты – препараты, предупреждающие образование тромбов. Лечение антикоагулянтами должно производиться только под присмотром врача. Даже банальный аспирин в случае с запущенным атеросклерозом способен привести к серьезным последствиям. Среди них обильные внутренние кровотечения или отрыв тромбов. В случае контролируемого приема эти препараты способны предупреждать тромбоз. При сужении сосудов кровоснабжение органов затруднено, и антикоагулянты решают эту проблему.
  4. Препараты для восстановления эластичности сосудов – витаминные группы на основе аскорбиновой кислоты. Они призваны улучшить динамику, и проницаемость сосудов.
  5. Витамины группы B – восстанавливают иннервацию сосудов, улучшают их тонус. Ткани при атеросклерозе страдают от недостатка кислорода и питательных веществ. Тиамин и другие витамины группы B ускоряют обменные процессы, нивелируя этот дефицит.
  6. Антагонисты кальция – препараты, препятствующие накоплению этого минерала в стенках сосудов. Большое количество карбонатов делает жесткими и не эластичными, провоцирует микротрещины.

симптомы атеросклероза сосудов головы

Лечить атеросклероз только таблетками не эффективно, подход должен быть комплексным. Кроме медикаментов пациенту назначают специальную весьма строгую диету. Применяют методы физиотерапии и рефлексотерапии, а также лечебную физкультуру. Снижение веса также является непременным условием успешной борьбы с болезнью.

Adblock detector