Нарушения сердечного ритма и проводимости

4.Аритмии — “спутники” острого им:

  • короткие пароксизмы (“пробежки”)
    желудочковой тахикардии;

  • АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;

  • прогрессирующие внутрижелудочковые
    блокады;

  • частые, парные, ранние, полиморфные
    (политопные) ЖЭ.

  • умеренная синусовая тахикардия;

  • наджелудочковые ЭС;

  • редкие ЖЭ;

  • медленный и ускоренный узловой ритм;

  • АВ-блокады I и II степени (I типа по
    Мобитцу).

Все жизнеопасные аритмии (1-я группа),
безусловно, требуют проведения экстренных
лечебных мероприятий, направленных на
их купирование. В то же время тактика
ведения больных с аритмиями,
относящимися ко 2-й и 3-й группам,
должна быть чрезвычайно взвешенной
и учитывать не только индивидуальный
характер и тяжесть аритмий, их реальное
воздействие на гемодинамику и перфузию
миокарда, но и возможность
самостоятельного купирования аритмий
при лечении основного заболевания,
а также возможные неблагоприятные
последствия самой противоаритмической
терапии.

Наконец, нарушения ритма и проводимости,
относящиеся к IV группе, как правило,
не требуют специального активного
противоаритмического лечения.

Патогенез

Электрофизиологические механизмы
возникновения аритмий у больных
острым ИМ в целом соответствуют
таковым, описанным в главе 3. К ним
относятся:

  • патологический автоматизм и триггерная
    активность ишемизированных, но не
    подвергшихся некрозу субэндокардиальныхволокон Пуркинье и кардиомиоцитов;

  • формирование повторного входа (re-entry)
    и патологическая циркуляция волны
    возбуждения;

  • нарушение функции проводимости;

  • снижение функции автоматизма СА-узла
    и др.

Основными факторами, способствующими
формированию этих и некоторых других
механизмов аритмий, являются локальное
очаговое замедление и фрагментация
волны возбуждения, распространяющейся
в электрически неоднородной среде,
отдельные участки которой отличаются
различной длительностью ПД и рефрактерных
периодов, скоростью спонтанной
диастолической деполяризации и т.п.

trusted-source

Синусовые нарушения ритма

Синусовая брадикардия— урежение
сердечных сокращений (< 60 в мин)
вследствие снижения автоматизма СА-узла.
Синусовая брадикардия возникает главным
образом при инфарктах заднедиафрагмальной
области, поскольку именно в этих
случаях происходит тромбоз ПКА,
участвующей в кровоснабжении СА-узла.

Нередко синусовая брадикардия у больных
с нижним ИМ может явиться следствием
ваготонической реакции по типу рефлекса
Бецольда–Яриша, так как в заднедиафрагмальной
(нижней) стенке ЛЖ богато представлены
афферентные рецепторы n. vagi.В этих
случаях синусовая брадикардия часто
сочетается с выраженной артериальной
гипотонией, болями в эпигастральной
области (в первые часы ИМ), тошнотой
и рвотой.

Для купирования брадикардии внутривенно
струйно вводят 0,5–1,0 мг атропина
сульфата. Если ЧСС не увеличивается,
через несколько минут атропин вводят
повторно в тех же дозах. Если эффект
все же отсутствует и ЧСС не превышает
40–50 ударов в мин, сохраняется
низкое АД, падает СИ и появляются
признаки периферической гипоперфузии
тканей и органов, показана временная
ЭКС (см. главу 3). Синусовая брадикардия,
не сопровождающаяся ухудшением состояния
больного, специального лечения не
требует.

Синусовая тахикардия— увеличение
ЧСС > 100 ударов в мин встречается
у 1/4 — 1/3 больных ИМ, чаще передней
локализации. Наиболее частыми причинами
синусовой тахикардии у больных ИМ
являются:

  • активация САС и гиперкатехоламинемия
    (стресс, боль, страх смерти в первые
    часы заболевания);

  • острая сердечная недостаточность;

  • гиповолемия;

  • сопутствующий перикардит;

  • лихорадка;

  • застойная сердечная недостаточность
    (в более поздние сроки ИМ);

  • острые желудочно-кишечные кровотечения
    и другие причины.

Хотя синусовая тахикардия ведет
к увеличению потребности миокарда
в кислороде и в условиях острого
тромбоза КА может способствовать
расширению зоны некроза, в большинстве
случаев она не требует специального
лечения, поскольку при устранении
указанных причин аритмии, как правило,
купируется и сама синусовая тахикардия.

В более редких случаях, когда
ЧСС превышает 110–120 ударов в мин,
показано дополнительное назначение
малых доз β-адреноблокаторов (при
отсутствии противопоказаний к их
приему).

Наджелудочковые нарушения ритма

Наджелудочковая экстрасистолия(предсердная, узловая) регистрируется
у 20–25% больных ИМ. В большинстве
случаев ее появление не требует
специального противоаритмического
лечения.

Фибрилляция предсердийвстречается
примерно у 10–15% больных ИМ, в том
числе у пациентов с ИМ правого
желудочка. Ее возникновение связано,
в первую очередь, с растяжением
стенок предсердия при повышении в нем
давления (например, при острой сердечной
недостаточности) или с распространением
ишемического повреждения на миокард
предсердий.

Возникновение тахисистолической
формыфибрилляции предсердий может
способствовать нарушению перфузии
миокарда и усугублению признаков
сердечной недостаточности. Тем не менее
решение вопроса о необходимости
экстренного купирования пароксизма
мерцательной аритмии у больных ИМ
должно быть чрезвычайно взвешенным.

Тахисистолическая форма фибрилляции
предсердий при плохой ее переносимости
больным и/или при нарастании признаков
сердечной недостаточности, как правило,
требует купирования пароксизма. С этой
целью лучше использовать амиодарон
(300–450 мг внутривенно капельно) или
ЭИТ (см. главу 3). Предварительно необходимо
оценить, насколько эффективным может
оказаться такое купирование пароксизма
мерцательной аритмии и насколько
высока при этом вероятность рецидива
фибрилляции предсердий.

Запомните

У больных
с выраженной дилатацией ЛП(до
50 мм в диаметре), особенно при ее
сочетании сдилатацией ЛЖ,
вероятность восстановлениясинусового
ритмаостается низкой, тогда
как вероятность рецидивов мерцательной
аритмии очень высока. В связи с этим
нередко приходится ограничиваться
переводом тахисистолической формы
мерцания в нормосистолическую
(например, с помощью β-адреноблокаторов).

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия(предсердная или из
АВ-соединения) характеризуется очень
высоким ритмом желудочков (до 120–250
в мин), что, несомненно, оказывает
выраженное отрицательное влияние на
функциональное состояние ЛЖ и перфузию
миокарда. Купирование пароксизма
наджелудочковой тахикардии целесообразно
начинать с быстрого болюсного
внутривенного введения 6–12 мг аденозина
(АТФ).

Запомните

У больных
ИМ, осложненном наджелудочковой
тахикардией, для купирования приступа
не следует прибегать к рефлекторным
(вагусным) воздействиям (давление на
глазные яблоки, массаж каротидного
синуса, проба Вальсальвы) из-за опасности
возникновения тяжелых осложнений.

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ)обнаруживают почти у всех больных
ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают
сколько-нибудь существенного влияния
на гемодинамику и перфузию миокарда.
Однако некоторые из них свидетельствуют
о наличии выраженной негомогенности
миокарда ЛЖ, которая может являться
причиной других, жизнеопасных, аритмий:

  • частые ЖЭ (более 30 в час);

  • политопные и полиморфные ЖЭ;

  • ранние ЖЭ (типа “R на Т”);

  • парные ЖЭ;

  • групповые и “залповые” ЖЭ.

Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные
предвестники ЖТ и ФЖ. В то же время
в последние годы было убедительно
показано, что и другие виды ЖЭ(например, поздние ЖЭ) нередко предшествуют
ФЖ. С другой стороны, перечисленные
виды “угрожающих” ЖЭ (в том числе
ранние, политопные, парные и даже
групповые ЖЭ) иногда выявляются у молодых
здоровых лиц.

Это свидетельствует о
том, что вопрос о прогностическом
значении желудочковой экстрасистолии
у больных ИМ еще далек от своего
разрешения. По всей вероятности, появлениелюбой желудочковой эктопической
активностиу больного ИМ, особенно
в первые часы заболевания, должно
служить поводом для особой настороженности
врача в отношении возможности ФЖ.

В то же время ЖЭ не является поводом
для немедленного профилактического
назначения антиаритмических препаратов
(например, лидокаина), как это считалось
совсем недавно, поскольку неоправданное
применение этих препаратов у больных
ИМ повышает риск развития асистолии
желудочков и внезапной сердечной
смерти (R. Campbell, 1975, В.А. Люсов, 2000).

С профилактической целью могут
использоваться β-адреноблокаторы(при отсутствии противопоказаний для
их применения).

Желудочковая тахикардия.Короткие
эпизоды (“пробежки”) желудочковой
тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких
следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают
влияния на гемодинамику, уровень АД
и коронарный кровоток и нередко
остаются незамеченными больными. Как
правило, они выявляются при мониторном
наблюдении ЭКГ. Так же как и нечастые
ЖЭ, они не требуют специального
антиаритмического лечения, за исключением
возможного назначенияβ-адреноблокаторов.

Стойкая ЖТс частотой ритма
160–220 в мин может приводить к расширению
зоны некроза и ишемии миокарда,
снижениюнасосной
функции сердцаи периферической
гипоперфузии. Неблагоприятными исходами
такой формы ЖТ являются:

  • отек легких;

  • аритмический шок;

  • развитие ФЖ;

  • синкопальные состояния (обмороки)
    вплоть до возникновения типичных
    приступов Морганьи–Адамса–Стокса
    с потерей сознания и судорогами.

Анатомия

Нарушения сердечного ритма и проводимости

На стыке верхней полой вены и правого предсердия находится группа клеток, которая генерирует исходный электрический импульс каждого нормального сердечного сокращения — синусовый узел (СУ). Электрический импульс этих пейсмейкерных клеток распространяется на соседние клетки, что приводит к стимуляции камер сердца в упорядоченной последовательности.

Импульсы распространяются внутри предсердия к атриовентрикулярному соединению (АВ) через предпочтительное проведение предсердных межузловых трактов и неспециализированных миоцитов. Время АВ задержки влияет на частоту сердечного ритма и модулируется вегетативный тонусом и циркулирующими в кровяном русле катехоламинами, чтобы максимизировать производительность сердца в любой момент.

Электрически предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом везде, за исключением переднеперегородочной области. Там располагается пучок Гиса (продолжение АВ-узла), который входит в межжелудочковую перегородку, где раздваивается на левый и правый пучки.

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Для понимания причин возникновения нарушений ритма необходимо иметь представление о нормальной физиологии сердца.

Электрофизиология

Прохождения ионов через клеточную мембрану миоцита регулируется посредством специфических ионных каналов, которые вызывают циклические деполяризации и реполяризации клетки, называемые потенциалом действия. Потенциал действия работающего миоцита начинается тогда, когда клетка деполяризована от диастолического — 90 мВ трансмембранного потенциала до 50 мВ.

При этом пороговом потенциале открываются потенциал-зависимые быстрые Na-каналы, вызывая быструю деполяризацию посредствам снижения градиента концентрации ионов Na. Быстрые Na-каналы инактивируются и приток Na прекращается, но потенциал-зависимые ионные каналы открыты, что позволяет Ca войти через медленные Ca-каналы (деполяризация) и К уйти через К-каналы (реполяризация).

Во-первых, эти два процесса являются сбалансированными и поддерживают позитивный трансмембранный потенциал, а также продлевают плато фазы потенциала действия. Во время этой фазы Ca, входящий в клетку, отвечает за электромеханическое сопряжение и сокращение миоцита. В конце концов, приток Ca прекращается и эффлюкс К усиливается, вызывая быструю реполяризацию клетки обратно до 90 мВ. Во время деполяризации клетка рефрактерна к последующему деполяризующему событию.

Существуют 2 основных типа сердечной клеток:

  • Клетки с быстрыми каналами
  • Клетки с медленными каналами

Клетки с быстрыми каналами (рабочие предсердные и желудочковые миоциты, миоциты системы Гис — Пуркинье) имеют высокую плотность быстрых Na каналов и их потенциалы действия характеризуется небольшой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризацией, очень быстрой начальной скоростью деполяризации и потерей рефрактерности при совпадении с реполяризацией.

Клетки с медленными каналами (СА и АВ-узлы) обладают низкой плотностью быстрых Na каналов и их потенциалы действия характеризуются более быстрой спонтанной диастолической деполяризацией, медленной начальной скоростью деполяризации и потерей рефрактерности после реполяризации (и следовательно, имеют длительный рефрактерный период и невозможность проведения повторяющихся импульсов на высоких частотах).

СА-узел является доминирующим автоматическим пейсмейкером в нормальном сердце. Если СА-узел не производит импульсов, клетки с чуть менее низким автоматизмом (например, АВ-узел) берут на себя роль автоматических пейсмейкеров. Симпатической стимуляцией увеличивается частота активности пейсмейкерных клеток, а парасимпатической стимуляцией уменьшается.

Нормальный ритм

В покое частота синусового ритма сердца у взрослых составляет обычно от 60 до 100 уд/мин. Ритм с более низкой частотой часто возникает у молодых людей. Повышение частоты ритма возникает при физических нагрузках, болезнях, или эмоциях. Как правило, заметное суточное снижение частоты пульса происходит перед утренним пробуждением. Абсолютно регулярный (ригидный) синусовый ритм патологический и возникает у больных с вегетативной денервация (например у диабетиков).

Электрическая активность сердца представлена на ЭКГ, хотя деполяризации СА-узла, AV-узла, и Гиса — Пуркинье не вовлекают достаточно ткани, чтобы быть обнаруженными.

Брадиаритмии возникают в результате уменьшения собственной пейсмейкерной функции или блокады проведения, главным образом, в AV-узле или системе Гис — Пуркинье. Большинство тахиаритмий вызваны механизмом риентри.

Риентри — это круговое распространение импульса вокруг двух взаимосвязанных путей с различными характеристиками проведения и рефрактерных периодов.

При определенных условиях, как правило вызванных предсердной экстрасистолой, риентри может привести к непрерывной циркуляции фронта активационной волны, вызывая тахикардию. Рефрактерность ткани к следующей стимуляции мешает образованию риентри. Однако необходимо 3 условия для формирования риентри: укорочение рефрактерное ткани, удлинение пути проведения (например, гипертрофия или аномальные проводящие пути) и замедление проведение импульса.

2.Слипчивый, или адгезивный.

3.Сдавливающий, или констриктивный:

  • без тампонады сердца;

  • с тампонадой сердца.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

3.Сдавливающий, или констриктивный.

В большинстве случаев острый перикардит
начинается с ограниченного катарального,
а затемфибринозного воспаления,
чаще всего локализующегося в устье
крупных сосудов. Образующийся при этом
в небольшом количестве воспалительный
выпот, содержащий большое количество
фибриногена, подвергается обратному
всасыванию.

Жидкие фракции выпота
эффективно “отсасываются” через
лимфатические сосуды, а нити фибрина
откладываются на висцеральном
и париетальном листках перикарда,
несколько ограничивая их движение друг
относительно друга и придавая им
шероховатый складчатый вид (рис. 12.1,
а). Ограниченный фибринозный перикардит,
не сопровождающийся накоплением
в полости перикарда сколько-нибудь
заметных количеств экссудата, получил
названиесухого перикардита. Это
наиболее частая форма острого перикардита.

В дальнейшем, если происходит тотальное
вовлечение в воспалительный процесс
сердечной сорочки, нарушается обратное
всасывание экссудата и он начинает
накапливаться в большом количестве
в полости перикарда. В этих случаях
говорят о выпотном, или экссудативном
перикардите(рис. 12.1, б, в).
Воспалительный выпот может быть серозным,
серозно-фибринозным, гнойным или
геморрагическим.

Чаще всего выпотной
перикардит следует за стадией сухого
фибринозного перикардита и лишь
в некоторых случаях минует эту стадию
(например, при развитии тотальных
аллергических, туберкулезных или
опухолевых перикардитов). Воспалительная
жидкость вначале располагается
в нижнедиафрагмальной и заднебазальной
частях полости перикарда (рис. 12.1,
б), а затем распространяется на всю
полость (рис. 12.1, в). В отдельных
случаях объем жидкости может достигать
1–2 л.

ПОДРОБНОСТИ:   Сердечная недостаточность митрального клапана ⋆ Лечение Сердца

В дальнейшем (подострая стадия), по
мере стихания воспалительного процесса,
экссудат рассасывается, а в листках
перикарда разрастается грануляционная
ткань, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами. Если
этот продуктивный процесс сопровождается
образованием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда, говорят
о так называемом адгезивном (слипчивом)
перикардите (рис. 12.1, г).

Иногда рубцовая ткань облитерирует всю
полость перикарда, стягивает висцеральный
и париетальный листки, что, в конечном
счете, приводит к выраженному сдавлению
сердца (рис. 12.1, д). Такой исход выпотного
перикардита получил название
констриктивного, или сдавливающего
перикардита.

Наконец, в некоторых случаях в рубцово
измененном перикарде откладывается
кальций и происходит обызвествление
перикарда, который превращается
в ригидный, плотный, малоподвижный
мешок (панцирь), окружающий сердце
(“панцирное сердце”).

Рис. 12.1.
Схематическое изображение морфологических
изменений, характерных для различных
клинических форм перикардитов: а —
сухой (фибринозный) перикардит; б, в
— экссудативный перикардит; г —
адгезивный (слипчивый) перикардит; д
— констриктивный перикардит

Запомните

1.
Сухой (фибринозный) перикардитотличается ограниченным характером
воспаления листков перикарда
и отсутствием в полости перикарда
воспалительного выпота. В большинстве
случаев сухой перикардит заканчивается
выздоровлением (сохраняется лишь
небольшое утолщение листков перикарда),
реже происходит его трансформация
в выпотной перикардит.

2.    Выпотной
(экссудативный) перикардит
характеризуется распространенным
воспалительным процессом и наличием
в полости перикарда экссудата
(серозного, серозно-фибринозного,
гнойного или геморрагического).
Исходами выпотного перикардита могут
быть полное рассасывание экссудата
и сохранение утолщения листков
перикарда (при благоприятном течении
заболевания), а также формирование
адгезивного (слипчивого), констриктивного
(сдавливающего) перикардита или
образование “панцирного сердца”.

3.    Адгезивный
(слипчивый) перикардит
характеризуется
наличием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда,
образующихся иногда при рассасывании
экссудата, разрастании грануляционной
ткани, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами.

4.    Констриктивный
(сдавливающий) перикардит
отличается
не только наличием спаек между листками
перикарда, но и полной или частичной
облитерацией полости перикарда, что
приводит к выраженному сдавлению
сердца.

5.    “Панцирное
сердце”
— это вариант сдавливающего
перикардита, при котором происходит
обызвествление перикарда, который
превращается в ригидный, плотный,
малоподвижный мешок (панцирь), окружающий
сердце.

12.3. Клиническая картина и диагностика

12.3.1. Сухой перикардит

Клиническая картина острого перикардита
во многом определяется характером
и тяжестью основного заболевания,
которое осложняется воспалением
сердечной сорочки (вирусная или кокковая
инфекция, туберкулез, диффузные
заболевания соединительной ткани,
аллергические реакции, инфаркт миокарда
и т.д.).

Жалобы

Нередко кардиальным симптомам острого
инфекционного (вирусного или бактериального)
перикардита предшествуют неспецифические
проявления воспалительного синдрома:
небольшое повышение температуры тела,
познабливание, недомогание, боли
и тяжесть в скелетных мышцах.

Боль в области сердцаявляется
основным симптомом сухого перикардита,
хотя обнаруживается не во всех случаях
заболевания. Обычно больные жалуются
на тупые, однообразные, не слишком
интенсивные боли, которые локализуются
за грудиной или слева от нее и иррадиируют
в обе руки, трапециевидные мышцы,
в эпигастральную область.

В других случаях боли могут быть
достаточно интенсивными, напоминая
приступ стенокардии или даже ангинозный
статус при инфаркте миокарда.

Характерной особенностью перикардиальных
болей является их усиление в положении
больного лежа на спине, при глубоком
вдохе, кашле и глотании. Часто боли
уменьшаются в положении сидя и при
поверхностном дыхании. Нитроглицерин
не купирует боль.

Иногда больные жалуются на сухой кашель,
одышку, сердцебиения, дисфагию, которые
носят преимущественно рефлекторный
характер.

Запомните

1.
Боли в области сердца являются
основным субъективным проявлением
сухого перикардита.
2.    Наиболее
характерными особенностями
перикардиальной боли являются:

постоянный, длительный и однообразный
характер боли;

связь с положением тела (боли
усиливаются в положении лежа на
спине и ослабевают в вертикальном
положении);

связь с дыханием и кашлем (усиление
при глубоком вдохе и кашле);

отсутствие
купирующего эффекта нитроглицерина.

Следует все же помнить, что при
туберкулезных, уремических и опухолевых
перикардитах боли в области сердца
могут отсутствовать совсем или быть
слабо выраженными.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко
обращает на себя внимание вынужденное
сидячее положение больного в постели,
которое несколько уменьшает соприкосновение
друг с другом воспаленных листков
перикарда (рис. 12.2), и боль в области
сердца становится менее интенсивной.
Отмечается также поверхностное частое
дыхание.

Рис. 12.2. Влияние
положения тела на взаимное расположение
висцерального и париетального листков
перикарда при сухом (фибринозном)
перикардите: а — вертикальное
положение; б — положение лежа на спине

Осмотр, пальпация и перкуссия
сердца

При осмотре, пальпации и перкуссии
сердца никаких специфических признаков
сухого перикардита обычно выявить не
удается. В редких случаях, при более
распространенном и выраженном
воспалении листков перикарда, пальпаторно
над областью сердечной тупости можно
ощутить слабое низкочастотное дрожание —
своеобразный эквивалент шума трения
перикарда.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Аускультация

При сухом перикардите тоны сердца не
изменены. Основным аускультативным
признаком заболевания является шум
трения перикарда.

Шум имеет непостоянный характер,
синхронен с фазами сердечной
деятельности, но не всегда совпадает
с ними, начинаясь в систоле
и заканчиваясь в диастоле.

Начало заболевания проявляется нежным,
ограниченным по протяжению шумом,
возникающим обычно на высоте боли. Такой
шум трудно отличим от короткого
систолического шума. Увеличение
фибринозных наложений формирует
классический характер шума трения
перикарда. Он становится грубым, жестким,
высокочастотным, напоминающим скрип
снега под ногами или трение листков
бумаги друг о друга.

Рис. 12.3.
Трехкомпонентный (слева) и двухкомпонентный
(справа) шум трения перикарда при
сухом (фибринозном) перикардите.
Арабскими цифрами «1», «2», «3» обозначены,
соответственно, предсердный,
систолический и диастолический
компоненты шума. S — систола; D —
диастола

Местом аускультации шума трения перикарда
является зона абсолютной тупости сердца.
Важным отличительным признаком
описываемого шума является его плохая
проводимость. Он не проводится даже
в зону относительной тупости сердца
(Е.Е. Гогин, 1996). Шум носит непостоянный,
преходящий характер (может исчезать
в течение нескольких часов и появляться
на следующий день).

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма и проводимости способны носить бессимптомный характер или вызывать учащенное сердцебиение (ощущение пропущенных ударов сердца или быстрых и решительных ударов), гемодинамические симптомы или остановку сердца. Может возникнуть полиурия в результате выброса в кровоток предсердного натрийуретического пептида в течение длительной суправентрикулярной тахикардии.

Пальпация пульса и аускультация сердца может определить частоту желудочковых сокращений, регулярность или хаотичность.

Анамнез и физикальное обследование может выявить аритмии и предположить возможные причины, но диагностика аритмии требует проведение ЭКГ в 12 отведениях. Полученные в ходе обследования данные устанавливают взаимосвязь между симптомами и ритмом.

ЭКГ являясь системным подходом, позволяет производить измерения интервалов и выявлять тонкие нарушения. Основные диагностические признаки — это частота предсердных сокращений, частота и регулярность желудочковых сокращений и отношения между ними. Неправильная активация предсердных и желудочковых сокращений классифицируются как регулярно неправильные или нерегулярно неправильные (не удается обнаружить закономерность). Регулярное кратковременное нарушение в регулярном ритме (например, экстрасистолия).

Брадиаритмии

ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия Р-волн, морфологии Р-волн и отношения между Р-волнами и QRS-комплексами.

В брадиаритмиях вне связи между Р-волнами и QRS комплексами можно предположить АВ-диссоциацию; выскальзывающий ритм может быть узловым (узкие комплекса QRS) или желудочковым (широкий комплекс QRS).

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Регулярная брадиаритмия с отношением 1:1 между Р-волнами и QRS комплексами указывает на отсутствие AV-блокады. Р-волны предшествующие QRS указывают на синусовую брадикардию (если Р-волны нормальные) или синус арест с предсердной брадикардией (если Р-волны отличаются от синусовых). Р-волны после QRS комплексов указывают на синус арест с узловым или желудочковым ритмом с ретроградной активацией предсердий. Желудочковый ритм приводит к появлению широкого комплекса QRS; узловой выскальзывающий ритм, как правило, имеет узкую форму QRS.

Когда ритм нерегулярный, Р-волны обычно превышают число ORS-комплексов. Нерегулярный ритм со соотношением 1:1 между Р-волнами и комплексами QRS, как правило, указывают на синусовую аритмию с постепенным ускорением и замедлением синусового ритма (если Р-волны синусовые).

Паузы в случае регулярного ритма могут возникнуть из-за блокированных Р-волн (предсердные экстрасистолы обычно возникают после Т-волны или искажают морфологию зубца Т), синус ареста или АВ-блокады 2-й степени.

Тахиаритмии

Тахиаритмии делят на 4 группы: регулярные, нерегулярные, узкокомплексные и ширококомплексные.

Нерегулярные тахиаритмии с узким комплексом ORS. Тахиаритмии включают в себя фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, предсердную тахикардию с различной степенью АВ-проведения и мультифокальную предсердную тахикардию. Диференцировка осуществляется на основании предсердных волн на ЭКГ, которые лучше всего различаются в паузах между комплексами QRS.

При фибрилляции предсердий на ЭКГ визуализируются непрерывные, нерегулярные по частоте и морфологии и высокой частотой предсердные волны (>300 уд/мин). Дискретные Р-волны, которые изменяются от удара к удару и имеют по крайней мере три различных морфологий, указывают на мультифокальную предсердную тахикардию. Регулярные, дискретные, равномерные предсердные волны без изоэлектрических периодов указывают на трепетание предсердий.

Нерегулярные тахиаритмии с широким комплексом QRS. Выделяют, как правило, 4 вида тахиаритмий. Разделение основано на визуализации предсердных волн на ЭКГ и наличии полиморфной желудочковой тахикардий с очень высокой ЧСС.

Регулярные тахиаритмии с узким комплексом QRS. В эти тахиаритмии включают синусовую тахикардию, трепетание предсердий или предсердную тахикардию с последовательным соотношением AV проведения, и пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии. Вагусные пробы или фармакологические пробы помогают дифференцировать эти виды тахикардий.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

При использовании этих приемов синусовые тахикардии не прекращаются, но замедляется проведение или возникает транзиторная АВ-блокада, что помогает выявить синусовые волны. Также трепетание и предсердная тахикардия, как правило, не прекращаются, но возможна визуализация волн трепетания или предсердных Р-волны. При возникновении АВ-блокады пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии купируются.

Регулярные тахиаритмии с широким комплексом QRS. Включают в себя регулярные, узкокомплексные тахикардии, с блокадой ножек пучка Гиса или проведением по ДПП и мономорфную желудочковую тахикардию. Вагусные пробы помогают в дифференциальной диагностики между ними. Часто используются ЭКГ-критерии, чтобы отличить ЖТ и СВТ с дефектом внутрижелудочковой проводимости.

  • Лечение причины.
  • Антиаритмические препараты, кардиостимуляция, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, катетерная аблация или электрохирургия.

Необходимость лечения колеблется; следует руководствоваться симптомами и риском аритмии.

Лечение направлено на причины заболевания. В случае необходимости используется антиаритмическая терапия, кардиовертеры-дефибрилляторы, кардиостимуляторы или их комбинации. Больные с гемодинамически значимыми аритмиями должны быть ограничены от вождения до тех пор, пока не получат терапии с положительным эффектом.

Большинство антиаритмических препаратов сгруппированы в четыре основных класса на основании их электрофизиологического действия. Не включены в эту классификацию дигоксин и аденозин. Дигоксин укорачивает предсердный и желудочковый рефрактерный период, удлиняя АВ проведение и его рефрактерность. Аденозин замедляет или блокирует атриовентрикулярное проведение и может предотвращать тахиаритмии, механизм которых поддерживается за счет работы АВ-соединения.

Класс I. Блокаторы натриевых каналов блокируют быстрые натриевые каналы, замедляя проведение в соответствующих участках миокарда. На ЭКГ этот эффект может быть отражен расширением Р-волны, QRS-комплекса, удлинением PR-интервала или их комбинацией.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Разделение препаратов I класса основано на кинетических эффектах 1Ма-каналов. IB класс имеет быструю кинетику, 1С класс — медленную кинетику, класс IA — промежуточную. Кинетика блокаторов Na-каналов определяется частотой сокращений сердца, при которых проявляется их электрофизиологическое действие.Так как препараты класса IB имеют быструю кинетику, они проявляют свое электрофизиологическое действие только при быстром ритме сердца.

Таким образом, ЭКГ, записанная в течение нормального ритма и нормальной ЧСС, обычно не показывает никаких признаков замедления проведения в миокарде. Препараты класса IB — не очень сильные антиаритмики и имеют минимальное влияние на предсердный миокард. Так как препараты 1С класса имеют медленную кинетику, их электрофизиологическое действие заметно при любом ритме.

Поэтому на ЭКГ при нормальной ЧСС и нормальном ритме обычно видно замедление проведения по миокарду. Препараты класса 1С — наиболее сильные антиаритмики. Препараты класса IA блокируют реполяризацию калиевых каналов, увеличивая рефрактерные периоды кардиомиоцитов с быстрыми каналами. На ЭКГ этот эффект отражается как удлинение интервала ОТ даже при нормальном ритме. Препараты класса IB и класса 1С не блокируют К-каналы.

Основные показания к применению классов IA и 1С — лечение суправентрикулярных тахикардий; желудочковые тахикардии — для всех препаратов I класса. Наиболее значимым побочным эффектом является проаритмогенный, и эти аритмии хуже поддаются лечению. Прием препаратов класса 1С может приводить к возникновению веретенообразной ЖТ;

класс IA и 1С — могут индуцировать и замедлять предсердные тахиаритмии, что достаточно для осуществления предсердножелудочкового проведения 1:1 с увеличением желудочкового ответа. Все препараты I класса могут усугублять течение желудочковых тахикардий и снижать сократимость желудочков. Эти побочные эффекты более характерны у пациентов со структурной патологией сердца;

Класс II. Препараты II класса — это β-блокаторы, которые преимущественно действуют на ткани с медленным проведением (синусовый узел, атривентрикулярное соединение), где они уменьшают автоматизм, замедляют проводимость, и увеличивают рефрактерность. Таким образом,ритм сердца замедляется, увеличивается интервал PR, АВ-соединение уменьшает проведение быстрой предсердной активности.

Класс II преимущественно применяется для лечения НЖТ, включая синусовую тахикардию, атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, трепетание предсердий. Эти препараты также используются для лечения желудочковых тахикардий, чтобы повысить порог фибрилляции желудочков и уменьшить проаритмический эффект β-стимуляции адренорецепторов. Бета-блокаторы противопоказаны больным астмой.

ПОДРОБНОСТИ:   Точки для пальцевого прижатия артерий при наружных кровотечениях

Класс III. Препараты III класса, в первую очередь блокаторы К-каналов. Таким образом, способность мышечных волокон в сердце передавать импульсы на высоких частотах ухудшается, но скорость проведения значимо не изменяется. Поэтому удлиняется потенциал действия, автоматизм снижается. Преимущественный эффект на ЭКГ заключается в удлинении интервала ОТ. Эти препараты используются для лечения НЖТ и ЖТ. Препараты III класса имеют проаритмогенное действие.

Класс IV. Препараты IV класса — это блокаторы Са-каналов не дигидропиридинового ряда, которые угнетают Ca-зависимый потенциал действия в медленных каналах и, следовательно, уменьшают автоматизм, замедляют скорость электрического проведения и увеличивают рефрактерность. Ритм сердца замедляется, удлиняется интервал PR, и АВ-соединение с меньшей частотой проводит предсердный ритм на желудочки.

III. Комбинированные нарушения ритма.

1)
Парасистолия.

2)
Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3)Атриовентрикулярные
диссоциации.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Таблица
3.3

Электрокардиографические
признаки I группы аритмий, обусловленных
нарушением образования импульса

В
табл. 3.3. приведены электрокардиографические
признаки первой группы аритмий,
обусловленных нарушениями образования
импульса. Перед тем как пользоваться
этой таблицей, вспомните значение
нескольких терминов, используемых при
описании нарушений ритма и проводимости.

Экстрасистолия
(ЭС) —
преждевременное
возбуждение всего сердца или какого-либо
его отдела.

Интервал
сцепления
— расстояние
от предшествующего экстрасистоле
очередного цикла P-QRST основного ритма
до экстрасистолы (рис. 3.58).

Компенсаторная
пауза —
расстояние
от экстрасистолы до следующего за ней
цикла P-QRST основного ритма. Неполная
компенсаторная пауза
— это пауза,
возникающая после предсердной
экстрасистолы или экстрасистолы из
АВ-соединения, длительность которой
чуть больше обычного интервала P-P (R-R)
основного ритма (рис. 3.58, а).

Неполная
компенсаторная пауза включает время,
необходимое для того, чтобы эктопический
импульс достиг СА-узла и «разрядил»
его, а также время, которое требуется
для подготовки в нем очередного синусового
импульса. Полная
компенсаторная пауза
— пауза,
возникающая после желудочковой
экстрасистолы, длительность которой
равна удвоенному интервалу R-R основного
ритма (рис. 3.58, б).

Рис.
3.58. Измерение интервала сцепления и
длительности компенсаторной паузы
при а — предсердной и б — желудочковой
экстрасистолии

Ранние
экстрасистолы
— ЭС с очень
малым интервалом сцепления, когда
начальная часть экстрасистолы наслаивается
на зубец Т предшествующего ЭС очередного
комплекса QRST.

Групповая
(залповая) экстрасистолия
— наличие
на ЭКГ трех и более ЭС подряд.

Монотопная
экстрасистолия
— ЭС, исходящие
из одного эктопического источника.

Политопная
экстрасистолия
— ЭС, исходящие
из разных эктопических очагов.

Аллоритмия
— правильное чередование ЭС и нормальных
(например синусовых) комплексов P-QRST
(бигеминия, тригеминия, квадригеминия
и т. п.) (рис. 3.59).

Рис.
3.59. Различные варианты желудочковой
аллоритмии.

а —
бигеминия, б, в — тригеминия, г —
квадригеминия

Блокированные
предсердные ЭС
— экстрасистолы,
исходящие из предсердий, которые
представлены на ЭКГ только зубцом Р,
после которого отсутствует
экстрасистолический желудочковый
комплекс QRST’.

Вставочная
(интерполированная)
экстрасистола — ЭС, которая как бы
вставлена между двумя обычными
желудочковыми комплексами QRS без какой
бы то ни было компенсаторной паузы
(рис. 3.60).

Рис.
3.60. ЭКГ при вставочной (интерполированной)
желудочковой экстрасистоле.
Компенсаторная пауза отсутствует

Угрожающие
желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) —
экстрасистолы, которые нередко являются
предвестниками более тяжелых нарушений
ритма (пароксизмальной желудочковой
тахикардии, фибрилляции или трепетания
желудочков). К угрожающим желудочковым
экстрасистолам (ЖЭ) относятся: 1) частые;
2) политопные; 3) парные (групповые) и 4)
ранние ЖЭ.

Атриовентрикулярная
диссоциация
(АВ-диссоциация)
— полная
(или почти полная) разобщенность в
деятельности предсердий и желудочков,
возникающая при желудочковой
пароксизмальной тахикардии в результате
увеличения рефрактерности АВ-соединения
и невозможности проведения к желудочкам
синусовых импульсов.

Дискордантность
— разнонаправленность,
например, алгебраической суммы зубцов
комплекса QRS и сегмента RS-T (или/и зубца
Т). Конкордантность —
однонаправленность,
например, алгебраической суммы зубцов
комплекса QRS и сегмента RS-T (зубца Т).

Рис.
3.61. Номотопные нарушения ритма.

а — ЧСС
— 75 в мин, б — синусовая тахикардия (ЧСС
— 150 в мин), синусовая брадикардия (ЧСС
— 50 в мин), г — синусовая (дыхательная)
аритмия

На
рис. 3.62–3.78 приведены примеры
электрокардиограмм при нарушениях
ритма сердца. Возможности диагностики
нарушений ритма сердца с помощью метода
длительного мониторирования ЭКГ по
Холтеру описаны ниже.

Рис.
3.62 . ЭКГ больных с медленными
(замещающими) выскальзывающими
эктопическими комплексами.

а, б —
выскальзывающие комплексы из
АВ-соединения, в — выскальзывающий
комплекс из желудочка

Рис.
3.63. ЭКГ больных с медленными (замещающими)
выскальзывающими ритмами.

а —
предсердный ритм, б — ритм из АВ-соединения
с одновременным возбуждением предсердий
и желудочков, в — ритм из АВ-соединения
с возбуждением желудочков, предшествующим
возбуждению предсердий, г — желудочковый
(идиовентрикулярный) ритм

Рис.
3.64. Ускоренные эктопические ритмы,
или непароксизмальные тахикардии

а —
ускоренный предсердный ритм, б —
ускоренный ритм из АВ-соединения с
одновременным возбуждением желудочков
и предсердий, в — желудочковый
(идиовентрикулярный) ускоренный ритм

Рис.
3.65. ЭКГ больного с миграцией
суправентрикулярного водителя ритма

Рис.
3.66. Предсердная экстрасистола (ЭС)

Рис.
3.67. Блокированная предсердная
экстрасистола (ЭСбл)

Рис.
3.68. Экстрасистолы из АВ-соединения с
одновременным возбуждением предсердий
и желудочков (а) и более ранним
возбуждением желудочков (б)

Рис.
3.69. Желудочковая экстрасистола (ЖЭ)

Рис.
3.70. Левожелудочковая экстрасистола.
Интервал внутреннего отклонения
увеличен в отведении V1 до 0,10 с

Рис.
3.71. Правожелудочковая экстрасистола.
Интервал внутреннего отклонения
увеличен в отведении V6 до 0,10 с

Рис.
3.72. Предсердная пароксизмальная
тахикардия. Зубцы Р наслаиваются на
зубцы Т

Рис.
3.73. Предсердная пароксизмальная
тахикардия с преходящей АВ-блокадой
II степени и выпадением отдельных
комплексов QRS

Рис.
3.74. Пароксизмальная тахикардий из
АВ-соединения с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков

Рис.
3.75. Пароксизмальная желудочковая
тахикардия

Рис.
3.76. ЭКГ при трепетании предсердий.

а —
правильная форма с функциональной
АВ-блокадой (2:1), б — правильная форма
(3:1), в — правильная форма (4:1), г —
неправильная форма с изменением
степени АВ-блокады (3:1, 4:1, 5:1)

Рис.
3.77. ЭКГ при тахисистолической (а) и
брадисистолической (б) формах мерцания
(фибрилляции) предсердий

Рис.
3.78. ЭКГ при трепетании (а) и фибрилляции
(б) желудочков

Электрокардиограмма при гипертрофии
предсердий и желудочков

1.
увеличением
электрической активности гипертрофированного
отдела сердца;

2.
замедлением проведения по нему
электрического импульса;

3.
ишемическими,
дистрофическими, метаболическими и
склеротическими изменениями в
гипертрофированной сердечной мышце.

В
табл. 3.5. представлены основные
электрокардиографические признаки, а
на рис. 3.104–3.112 — типичные электрокардиограммы
при гипертрофии различных отделов
сердца.

Таблица
3.5

Электрокардиографические
признаки гиертрофии предсердий и
желудочков 

Рис. 3.104 . ЭКГ
при гипертрофии левого предсердия в
сочетании с гипертрофией правого
желудочка

Рис. 3.105. ЭКГ
при гипертрофии правого предсердия
в сочетании с гипертрофией правого
желудочка

Рис. 3.106. ЭКГ
при гипертрофии левого желудочка

Рис. 3.107. ЭКГ
при гипертрофии правого желудочка
(тип rSR’)

Рис. 3.108. ЭКГ
при гипертрофии правого желудочка
(тип R)

Рис. 3.109. ЭКГ
при гипертрофиии правого желудочка
(тип S)

Рис. 3.110. ЭКГ
при умеренной гипертрофии правого
желудочка на фоне преобладающей
гипертрофии левого желудочка

Рис. 3.111. ЭКГ
при гипертрофии левого желудочка на
фоне преобладающей гипертрофии
правого желудочка

Рис. 3.112. ЭКГ
при легочном сердце

Электрокардиограмма
при нарушениях проводимости

В
табл. 3.4. приведены электрокардиографические
признаки второй группы аритмий,
обусловленных нарушениями проведения
электрического импульса.

Таблица
3.4

Электрокардиографические
признаки аритмий, обусловленных
нарушенным проведением импульса

На рис. 3.79–3.103 приведены примеры наиболее
часто встречающихся нарушений
проводимости.

Рис. 3.79 .
Неполная синоатриальная блокада (а)
и выскальзывающий комплекс на фоне
синоатриальной блокады (б)

Рис. 3.80.
Межпредсердная (внутрипредсердная)
блокада I степени. Заметно постоянное
расщепление зубца Р

Рис. 3.81.
Межпредсердная (внутрипредсердная)
блокада II степени. Стрелкой обозначен
момент возникновения максимальной
блокады проведения (расщепление зубца
РII и исчезновение второй отрицательной
фазы зубца РVI)

Рис. 3.82.
АВ-блокада I степени (узловая форма)

Рис. 3.83.
АВ-блокада I степени (предсердная
форма)

Рис. 3.84.
АВ-блокада I степени (дистальная,
трехпучковая форма)

Рис. 3.85.
АВ-блокада II степени (тип I Мобитца,
3:2). Стрелкой указано выпадение
желудочкового комплекса

Рис. 3.86.
АВ-блокада II степени (тип II Мобитца)
с наличием постоянного нормального
(а) и увеличенного (б) интервала PQ

Рис. 3.87.
АВ-блокада II степени типа 2:1

Рис. 3.88.
Прогрессирующая АВ-блокада II степени
типа 3:1

Рис. 3.89. ЭКГ
при проксимальной (а) и дистальной
(б) формах АВ-блокады III степени

Рис. 3.90. Синдром
Фредерика (сочетание мерцания
предсердий и полной АВ-блокады)

Рис. 3.91. ЭКГ
при полной блокаде правой ножки пучка
Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.92. ЭКГ
при неполной блокаде правой ножки
пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.93. ЭКГ
при блокаде левой передней ветви
пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.94. ЭКГ
при блокаде левой задней ветви пучка
Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.95. ЭКГ
при полной блокаде левой ножки пучка
Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.96. ЭКГ
при неполной блокаде левой ножки
пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.97. ЭКГ
при сочетании неполной блокады правой
ножки пучка Гиса и блокады левой
передней ветви пучка Гиса. Объяснения
в тексте

Рис. 3.98. ЭКГ
при сочетании блокады правой ножки
пучка Гиса и блокады левой задней
ветви пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.99. ЭКГ
при неполной трехпучковой блокаде в
сочетании с АВ-блокадой I степени.
Объяснения в тексте

Рис. 3.100. ЭКг
при неполной трехпучковой блокаде в
сочетании с АВ-блокадой II степени
(4:3)

Рис. 3.101. ЭКГ
при полной трехпучковой блокаде

Рис. 3.102. ЭКГ
при синдроме WPW

Рис. 3.103. ЭКГ
при синдроме укороченного интервала
P-Q(R) (синдроме CLC)

Устройства и оперативные вмешательства

Электроимпульсная терапия является высокоэффективным способом купирования тахиаритмий с механизмом риентри. При тахиаритмиях, за исключением ФЖ, воздействие прямого электрического тока должно быть синхронизировано с QRS-комплексом (синхронизированная кардиоверсия). Воздействие прямого электрического тока без синхронизации с QRS-комплексом называется дефибрилляцией.

Наиболее подходящий уровень энергии зависит от вида тахиаритмии. Эффективность кардиоверсии возрастает с использованием двухфазных токов, при которых полярность тока изменяется в соответствии с фазой шоковой волны. Осложнения, как правило, незначительны и включают предсердную и желудочковую экстрасистолию и боли в мышцах.

Синхронизированная кардиоверсия-дефибрилляция может также осуществляться напрямую во время торакотомии или при использовании внутрисердечного дефибриллирующего электрода, в результате чего требуются более низкие заряды энергии.

Кардиостимуляторы

Кардиостимуляторы детектируют электрические события и генерируют, когда это необходимо, электрические импульсы для стимуляции миокарда. При имплантации электродов для постоянной электрокардиостимуляции сердца используется трансвенозный доступ или торакотомия, электроды для временной кардиостимуляции могут прикрепляться на передней грудной стенке.

Показания для имплантации электрокардиостимуляторов многочисленны, но, как правило, включают симптоматическую брадикардию или АВ-блокаду высокой степени. Некоторые тахиаритмии могут быть купированы учащающей стимуляцией, когда наносятся короткие последовательности стимулов с частотой, превышающей частоту тахикардии. Однако при желудочковых тахиаритмиях предпочтительно использовать устройства, которые могут осуществлять и электрокардиостимуляцию и дефибрилляцию.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Типы кардиостимуляторов обозначены 3-5 буквами. Буква в первой позиции обозначает стимулируемую камеру, буква во второй позиции обозначает детектируемую камеру. Следующая буква обозначает способ ответной реакции аппарата на детектированный электрический сигнал (I — ингибирование или выключение, Т — триггерный или включающийся синхронно с сигналом, D -двойной (1 Т), 0 — отсутствие ответной реакции аппарата на собственные сигналы сердца).

Четвертая буква (R) указывает на способность увеличивать ЧСС в ответ на физическую нагрузку (частотная адаптация). По этим обозначениям можно составить представление, какие камеры сердца стимулируются. Например, WIR-кардиостимулятор стимулирует только желудочек сердца (V), детектирует события только в желудочке (V), ингибируется при распознавании собственных электрических событий (I) и может увеличивать ЧСС во время физической нагрузки (R).

WI- и DDD-кардиостимуляторы имплантируются чаще других устройств, они позволяют значительно повысить выживаемость.

К преимуществам дизайна современных кардиостимуляторов относятся экономичность батареи, специальные кортикостероидные покрытия на электродах, позволяющие снизить пороги стимуляции, что значительно повышает срок службы кардиостимулятора. Функция переключения (Mode switching) позволяет автоматически переключать режим кардиостимуляции в ответ на детектируемые события.

Однако случаются нарушения работы кардиостиляторов в виде чрезмерной или недостаточной чувствительности собственных электрических событий, отсутствия стимуляции или захватов предсердий и/или желудочков. Отдельно выделяют пейсмекерные тахикардии, являющиеся самым частым осложнением двухкамерной стимуляции сердца.

ПОДРОБНОСТИ:   Что такое шунтирование сердца? Когда его делают?

При пейсмекерной тахикардии нормально функционирующий двухкамерный кардиостимулятор воспринимает преждевременное желудочковое событие или стимулированный комплекс, которые проводятся через АВ-узел или ретрограднопроводящий дополнительный путь на предсердия, и через АВ задержку антеградно проводятся на желудочки.

Дополнительными осложнениями нормально- функционирующих кардиостимуляторов являются перекрестная детекция (cross-talk) и синдром кардиостимулятора. Cross-talk возможен в том случае, когда желудочковый канал детектирует предсердное стимулированное событие и ингибирует желудочковую стимуляцию. К клиническим проявлениям ЭКС-синдрома относят слабость, спутанность сознания, одышку, пульсацию шейных вен.

Экологические помехи возникают от электромагнитных источников,таких как хирургическая электрокоагуляция и МРТ, хотя МРТ может быть безопасна при условии, что кардиостимулятор находится вне электромагнитного поля. Сотовые телефоны и электронные устройства потенциально могут влиять на работу кардиостимулятора, однако не следует их держать на стороне имплантации вблизи ложа ЭКС.

Участи пациентов нарушается нормальная упорядоченная последовательность сокращений сердечных камер. Они начинают сокращаться асинхронно. Диссинхрония может присутствовать между сокращениями предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссинхрония), между левым и правым желудочками (межжелудочковая диссинхрония), а также между различными сегментами ЛЖ (внутрижелудочковая диссинхрония).

Пациенты, находящиеся в группе риска по диссинхронии:

  • Ишемическая и неишемическая дилатационная кардиомиопатия.
  • Удлинение QRS-интервала (>130 мс).
  • Конечно-диастолический размер ЛЖ > 55 мм.
  • Фракция выброса ЛЖ <35% на синусовом ритме.

Кардиоресинхронизирующая терапия (CRT) осуществляет ресинхронизацию сердечных сокращений с помощью систем электрокардиостимуляции. Такие системы обычно включают правопредсердный электрод, правожелудочковый электрод и левожелудочковый электрод. Электроды могут имплантироваться трансвенозным или хирургическим способом, а также посредством торакотомии.

Современные ИКД также обеспечивают кардиостимуляцию для лечения брадиаритмий и антитахикардитическую стимуляцию для купирования чувствительных к ней предсердных и желудочковых тахикардий и сохраняют внутрисердечные электрограммы. ИКД имплантируются подкожно или субпекторально, а введение электродов осуществляется трансвенозно в правый желудочек при однокамерных ИКД и в правое предсердие и правый желудочек при имплантации двухкамерных ИКД.

ИКД являются предпочтительной терапией для пациентов, у которых пароксизмы ФЖ не являются следствием обратимых состояний.

Поскольку ИКД рекомендовано для лечения, а не для профилактики ЖТ и ФЖ, пациентам, склонным к этим аритмиям, может потребоваться прием антиаритмических препаратов для уменьшения числа эпизодов аритмии и потребности в шоках. Такой подход позволяет продлить срок службы кардиовертера-дефибриллятора.

ИКД-батарея в среднем рассчитана на 5 лет функционирования. Бывают ситуации, когда дефибриллятор неправильно оценивает ритм сердца, вызывая немотированную антитахикардитическую стимуляцию и немотивированные шоки на фоне синусового ритма или нефизиологические нарушения стимуляции (например, при поломках электродов).

Пациенты, которые утверждают, что ИКД разрядился, но не имеющие ассоциированных симптомов синкопальных состояний, одышки, болей в грудной клетке или жалоб на устойчивые эпизоды сердцебиений, должны быть осмотрены в клинике, где возможно программирование ИКД и/или электрофизиологом в течении недели. ИКД может быть электронным способом опрошен для уточнения причины истощения батареи ИКД.

При тахиаритмии, возникающей вследствие дополнительных путей проведения или эктопических очагов автоматизма, субстрат может быть устранен абляцией с использованием электрической энергии низкого напряжения и высокой частоты (300-750 МГц), которая подается электродом для катетерной аблации. Радиочастотная энергия нагревает и некротизирует ткань <

Эффективность аблации составляет 90% для реципрокных наджелудочковых тахикардий, очаговых предсердных тахикардий и трепетания предсердий, очаговых идиопатических желудочковых тахикардий (левых септальных или фасцикулярных желудочковых тахикардий). Поскольку ФП чаще всего возникает и поддерживается аритмогенными зонами в легочных венах, этот источник может быть электрически изолирован окружной абляцией устьев легочных вен.

Радиочастотная абляция безопасна; смертность <1/2 000. Осложнения включают повреждение клапанов сердца, стеноз или окклюзия легочных вен (при лечении ФП), инсульт или другие эмболические осложнения, перфорация сердца, тампонада (1%) и непреднамеренная абляция АВ-соединения.

Хирургическое устранение субстрата тахикаритмии становится более редким в наше время в связи с развитием менее инвазивных способов РЧ-аблации. Однако оно все же показано при аритмиях, рефрактерных к РЧ аблации, или когда возникают показания к сочетанному оперативному лечению ФП и у пациентов, которым необходимо протезирование или пластика клапанов сердца, или у пациентов с ЖТ, которым требуется реваскуляризация или резекция аневризмы ЛЖ.

I. Нарушение образования импульса.

1.
Синусовая тахикардия.

2.
Синусовая брадикардия.

3.
Синусовая
аритмия.

4.
Синдром слабости синусового узла.

а)
предсердные;

б)
из АВ-соединения;

в)
желудочковые.

а)
предсердные;

3.
Миграция суправентрикулярного водителя
ритма.

а)
предсердная;

в)
желудочковая.

а)
предсердная;

3.
Трепетание предсердий.

4.
Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5.
Трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков.

3.4.1. Наджелудочковые нарушения ритма

Синусовая
тахикардия

Синусовая
тахикардия (СТ) —
это увеличение ЧСС до
100 уд. в мин и более при сохранении
правильного синусового
ритма.
СТ
обусловлена повышением автоматизма
СА-узла.

Диагностическое
и прогностическое значение синусовой
тахикардии определяется конкретной
клинической ситуацией, при которой она
возникает. Так, синусовая тахикардия
является нормальным
ответом
сердечно-сосудистой системы на физическую
нагрузку, психоэмоциональный стресс,
употребление крепкого кофе и т.п.

Клиническое
значение имеет синусовая тахикардия,
сохраняющаяся в покое.
Нередко она сопровождается неприятными
ощущениями сердцебиений, чувством
нехватки воздуха, хотя некоторые больные
могут не замечать увеличения ЧСС.
Причинами такой тахикардии могут быть
как экстракардиальные факторы, так
и собственно заболевания сердца.
К числу экстракардиальных
факторов,
вызывающих синусовую тахикардию,
относятся:

  • гипертиреоз;

  • лихорадка;

  • острая
    сосудистая недостаточность;

  • дыхательная
    недостаточность;

  • анемии;

  • некоторые
    варианты нейроциркуляторной дистонии,
    сопровождающиеся активацией САС;

  • применение
    некоторых лекарственных препаратов
    (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина,
    глюкокортикоидов, периферических
    вазодилататоров, блокаторов медленных
    кальциевых каналов, a-адреноблокаторов,
    диуретиков, курантила и т.д.).

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Характерно,
что некоторые из перечисленных
ЛС (например,
антагонисты кальция дигидропиридиновой
группы) не оказывают прямого влияния
на функцию СА-узла,
вызывая так называемую рефлекторную
тахикардию.

Интракардиальные
факторы.
Возникновение синусовой тахикардии
у больных с заболеваниями сердца
в большинстве случаев (хотя и не
всегда) свидетельствует о наличии
сердечной недостаточности или дисфункции
ЛЖ.
В этих случаях прогностическое
значение синусовой тахикардии может
быть достаточно серьезным, поскольку
она отражает реакцию сердечно-сосудистой
системы на снижение ФВ или
клинически значимые нарушения
внутрисердечной гемодинамики. Наиболее
частыми причинами интракардиальной
формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая
    СН;

  • инфаркт
    миокарда;

  • тяжелый
    приступ стенокардии у больных ИБС;

  • острый
    миокардит;

  • кардиомиопатии
    и др.

1.
ЧСС больше
90 в мин.

2.
Сохранение правильного синусового
ритма.

Рис.
3.23. Номотопные нарушения ритма.

а
— ЧСС — 75 в мин; б — синусовая

тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в —

синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в
мин);
г — синусовая (дыхательная)
аритмия

3.
Положительный зубец РI,
II, aVF, V4—.

4.
При выраженной СТ
наблюдаются:

    • укорочение
      интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с)
      и продолжительности интервала Q–T;

    • увеличение
      амплитуды РI,
      II, aVF
      ;

    • увеличение
      или снижение амплитуды зубца Т;

    • косовосходящая
      депрессия сегмента RS–T (но не более
      1,0 мм ниже изолинии).

Следует
помнить, что диагноз синусовой тахикардии
может быть установлен только по данным
ЭКГ, поскольку увеличение в покое
ЧСС от
100 до 120–140 в мин с сохранением
правильного ритма может встречаться
при некоторых эктопических аритмиях:

    • ускоренных
      ритмах (непароксизмальной тахикардии)
      из предсердий, АВ-соединения и желудочков
      (см. ниже);

    • правильной
      форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1
      и т.д.).

Синусовая
брадикардия

Синусовая
брадикардия (СБ) —
это урежение ЧСС меньше
60 уд. в мин при сохранении правильного
синусового
ритма.
Синусовая брадикрадия обусловлена
понижением автоматизма СА-узла.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

У здоровых
людей
синусовая брадикардия обычно
свидетельствует о хорошей тренированности
сердечно-сосудистой системы и часто
встречается у спортсменов.

Причинами
экстракардиальной
формы синусовой брадикардии, обусловленной
токсическими воздействиями на СА-узел
или преобладанием активности
парасимпатической нервной системы
(вагусные воздействия), являются:

    • гипотиреоз;

    • повышение
      внутричерепного давления;

    • передозировка
      ЛС (b-адреноблокаторов,
      сердечных гликозидов, веропамила
      и др.);

    • некоторые
      инфекции (вирусный гепатит, грипп,
      брюшной тиф, сепсис);

    • гиперкальциемия
      или выраженная гиперкалиемия;

    • метаболический
      алкалоз;

    • обтурационная
      желтуха;

    • гипотермия
      и др.

Интракардиальная
форма синусовой брадикардии возникает
при органическом или функциональном
повреждении СА-узла
и встречается при ИМ,
атеросклеротическом и постинфарктном
кардиосклерозе и других заболеваниях
сердца. Интракардиальная форма синусовой
брадикардии нередко сопровождается
другими признаками синдрома слабости
синусового узла (СССУ —
см. ниже).

1.
Уменьшение ЧСС до
59 и ниже в мин.

Для
синусовой брадикардии экстракардиального
происхождения, развившейся вследствие
ваготонии, характерно увеличение ЧСС при
физической нагрузке и введении
атропина и частое сочетание с синусовой
дыхательной аритмией. При органической
синусовой брадикардии (интракардиальная
форма)
дыхательная аритмия отсутствует, после
введения атропина ритм не учащается,
а при физической нагрузке
ЧСС увеличивается
незначительно.

Синусовую
брадикардию следует дифференцировать
с другими нарушениями ритма, для
которых также характерно уменьшение
ЧСС
и сохранение регулярных сердечных
сокращений:

  • медленный
    (замещающий) ритм из АВ-соединения;

  • медленный
    (замещающий) идиовентрикулярный ритм;

  • синоатриальная
    блокада II степени 2 : 1;

  • АВ-блокада
    III степени.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Распознавание
этих видов аритмий возможно только
с помощью ЭКГ-исследования (см. ниже).

Синусовая
аритмия

Синусовой
аритмией
(СА)
называют неправильнй синусовый
ритм,
характеризующийся периодами учащения
и урежения ритма. Синусовая
аритмия
вызывается нерегулярным образованием
импульсов в СА-узле
в результате: 1) рефлекторного изменения
тонуса блуждающего нерва в связи
с фазами дыхания; 2) самопроизвольного
изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием;
3) органического повреждения СА-узла.
Различают дыхательную и недыхательную
формы синусовой
аритмии.

Дыхательная
СА
часто встречается у молодых здоровых
людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов.
Она характеризуется учащением сердцебиений
на вдохе и замедлением на выдохе,
причем колебания интервалов R–R на ЭКГ
превышают
0,15 с и ритм сердца становится
неправильным (рис. 3.23, г).

Напомним,
что у здорового взрослого человека
также постоянно наблюдаются небольшие
колебания ритма сердца, связанные
с дыхательными движениями (рефлекс
Бейера–Геринга) и обусловленные
физиологическим изменением тонуса
вегетативной нервной системы. Появление
синусовой дыхательной аритмии (т.е.

более выраженных дыхательных колебаний
ЧСС)
отражает некоторый дисбаланс вегетативной
нервной системы с явным преобладанием
активности парасимпатической нервной
системы. Поэтому синусовая дыхательная
аритмия нередко сочетается с синусовой
брадикардией, также обусловленной
преобладанием вагусных воздействий.

Наличие
дыхательной формы СА
у больных с органическими
заболеваниями сердца в целом является
неплохим признаком. Прогноз становится
более тяжелым, если у больного
с органическим поражением сердца
исчезает дыхательная вариация вагусных
влияний и начинает превалировать
САС,
гиперактивация которой, наряду со
снижением ФВ ЛЖ,
ассоциируется с более высоким риском
ИМ
и внезапной сердечной смерти.

1.
Дыхательные колебания длительности
интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

2.
Сохранение синусового
ритма.

3.
Исчезновение аритмии при задержке
дыхания.

Недыхательная
форма СА обусловлена
органическим повреждением СА-узла
или прилегающего миокарда, что приводит
к апериодичности образования
импульсов, не зависящей от дыхательных
движений.

1.
Постепенное (периодическая форма) или
скачкообразное (апериодическая форма)
изменение продолжительности R–R (больше
0,15 с).

3.
Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Запомните

1.
Задержка дыхания ведет к исчезновению
дыхательной формы СА,
тогда как недыхательная форма СА
сохраняется.
2. Синусовая дыхательная
аритмия, обусловленная функциональной
ваготонией, усиливается при приеме
b-адреноблокаторов и прекращается под
влиянием атропина. При органическом
повреждении СА-узла,
сопровождающемся недыхательной формой
СА,
эти фармакологические тесты оказываются
отрицательными.

Синдром
слабости синоатриального узла

Нарушения сердечного ритма и проводимости

В основе
синдрома слабости синусового узла
(СССУ)
лежит снижение функции автоматизма
СА-узла
и/или замедление проведения импульса
от клеток СА-узла
к ткани предсердий.

Различают
первичный и вторичный СССУ.
Первичный
(“истинный”) СССУ развивается
в результате органического повреждения
СА-узла
у больных ИБС,
ИМ,
миокардитом, кардиомиопатией и др.,
а также при выраженной интоксикации
сердечными гликозидами, b-адреноблокаторами,
хинидином. СССУ может
возникнуть в результате
гормонально-обменных нарушений, а также
после купирования приступа пароксизмальной
тахикардии или мерцательной аритмии.

Вторичный
СССУ характеризуется
снижением функции СА-узла,
обусловленным, главным образом, выраженным
нарушением вегетативной регуляции
с преобладанием тонуса парасимпатической
нервной системы (“вагусный” СССУ).

У больных
СССУ,
как правило, наблюдается стойкая
синусовая
брадикардия.
Характерно, что при пробе с дозированной
физической нагрузкой или после введения
атропина у них отсутствует адекватное
учащение сердечных сокращений.
В результате значительного снижения
функции автоматизма основного водителя
ритма —
СА-узла —
создаются условия для периодической
замены синусового
ритма
на ритмы из центров автоматизма II и III
порядка.

При этом возникают несинусовые
эктопические ритмы
(чаще предсердные, из АВ-соединения,
фибрилляция и трепетание предсердий).
Нередко при СССУ возникает
также нарушение проведения электрического
импульса из СА-узла
к предсердиям — синоатриальная
блокада.
Наконец, весьма характерно для больных
с СССУ чередование
периодов выраженной брадикардии
и тахикардии (синдром
тахикардии–брадикардии)
в виде периодического появления на
фоне редкого синусового
ритма
приступов эктопической тахикардии,
мерцания и трепетания предсердий
(см. ниже).

Adblock detector