Расслаивающая аневризма аорты — причины, симптомы и лечение

Теории, объясняющие причины аневризмы

Наиболее признанной теорией, объясняющей причины аневризмы, является теория Денди-Педжета, согласно которой аневризмы развиваются вследствие неправильного формирования артериальной стенки в эмбриональном периоде. Характерным для морфологического строения аневризм является отсутствие нормальной трехслойной структуры стенки измененного участка сосуда — отсутствие мышечного слоя и эластической мембраны (или ее недоразвитие).

В большинстве случаев аневризма формируется к 15-18 годам и представляет собой мешок, сообщающийся с просветом артерии, в котором можно выделить шейку (наиболее узкую часть), тело (наиболее расширенную часть) и дно (наиболее истонченная часть). Направлен мешок всегда по току крови принимая на себя основной удар пульсовой волны.

Благодаря этому артериальные аневризмы постоянно растягиваются, увеличиваются в размере, а стенка ее истончается и, в итоге, разрывается. Существуют и другие факторы, приводящие к развитию аневризм — дегенеративные заболевания человека, артериальная гипертензия, врожденные аномалии развития, атеросклеротическое повреждение артериальной стенки, системные васкулиты, микозы, черепно-мозговая травма, которые в общей сложности составляют 5-10%. В 10-12% случаев причину заболевания не удается установить.

W. Forbus в 1930 году описал так называемые дефекты медии. В его интерпретации они представляют собой врожденные пороки развития мышечной оболочки в виде ее отсутствия на небольшом отрезке артерии, как раз в области ветвлений. Однако вскоре оказалось, что дефекты медии можно найти практически у всех людей и почти в любой развилке артерий, тогда как аневризмы встречаются неизмеримо реже.

В последние годы коллектив ученых Российского нейрохирургического института им. A. Поленова (Ю.А. Медведев и соавт.) доказал, что решающую роль в возникновении аневризматического мешка играет сегментарное (метамерное) строение мышечного аппарата артериального круга большого мозга. Соединение сегментов осуществляется посредством специализированного связочного аппарата, представленного фиброзно-эластическим кольцом.

По количеству аневризмы делят на единичные и множественные (9-11%). По размеру — милиарные (2-3 мм), средней величины (4-20 мм), большие (2-2,5 см) и гигантские (более 2,5 см). По форме аневризмы бывают просовидными, мешотчатыми, в виде фузиформного расширения стенки артерии, веретенообразные. Преимущественная локализация артериальных аневризм — передние отделы Вилизиева круга (до 87%).

Симптоматика недуга, поражающего брюшную аорту

Вариант течения аневризмы Как протекает и чем проявляется болезнь
Бессимптомный (безболевой) Болезнь ничем не проявляет себя до возникновения опасных осложнений или случайного обнаружения (25–30% больных)
Болевой неосложненный и осложненный Боль в животе
Наличие пульсирующей опухоли в животе
Перепады артериального давления
Симптомы нарушения кровоснабжения органов и нижних конечностей

При болевом неосложненном течении симптомы есть, но они неспецифичны только для аневризмы и не нарушают общего состояния (25–30%).

При болевом осложненном течении симптомы резко нарушают общее состояние, свидетельствуют о разрыве аневризмы, угрожают жизни больного (40–50%).

разрыв аневризмы брюшной аорты
Нажмите на фото для увеличения

Аневризма брюшного отдела аорты считается патологическим явлением, врачи-кардиологи отмечают факт постоянного развития этого недуга у больных, страдающих именно аневризмой. Как показывает практика, брюшная часть страдает у большого числа пациентов, практически, у 95% всех больных. Нередко таким недугом страдают мужчины после 60 лет, из них заболевание переносят почти 5%.

trusted-source

Если на ранней стадии аневризма брюшного отдела аорты протекает без каких-либо проявлений, со временем её развития и прогрессирования больной начинает ощущать дискомфорт, что происходит ввиду увеличения поражённого участка на 10% ежегодно. Со временем область аорты с аневризмой становится всё тоньше, в дальнейшем приводя к разрыву и неблагоприятному результату. В России этот недуг находится на 15 месте среди всех заболеваний, которые чаще остальных вызывают летальный исход пациента.

Такой распространённый недуг, как аневризма, может быть вызван непосредственно атеросклерозом. Как показывают исследования последних лет, именно эта причина повлияла на развитие аневризмы у практического большинства пациентов (90%).

Как правило, гораздо реже недуг начинает донимать человека, перенёсшего такие воспалительные процессы, как нестандартный аортоартериит или обычный сифилис, затронувший сосуды. В списке опасных болезней-предпосылок есть туберкулез, ревматизм.

курение приводит к аневризме
Большинство больных аневризмой брюшной аорты — курящие люди

Причины, по которым человека начала беспокоить аневризма брюшного отдела аорты, могут заключаться в наличии фиброзно-мышечной дисплазий, что характерно для больных, которые имеют врождённую склонность к недугу.

Практическое большинство больных, которые обращаются к врачам с аневризмой, составляют курящие, именно у них риск развития такого недуга повышается в несколько раз. Стоит отметить, что чем больше сигарет выкуривает человек, и чем больше его стаж курильщика, тем выше вероятность заболеть аневризмой брюшной аорты. Подвержены заболеванию и мужчины старше 60 лет, а также те, в роду которых ранее встречались родственники с подобной проблемой.

Аневризма брюшной аорты достигает апогея развития в момент разрыва, такое явление чаще всего наблюдается у пациентов, которые страдают от артериальной гипертонии. Осторожными следует быть и тем, кто не первый год имеет проблемы с лёгкими, приобрёл хронический недуг. На исход влияют форма аневризматического мешочка, а также его габариты. Наиболее опасен асимметричный недуг, так как именно в этом случае вероятность разрыва повышается в несколько раз.

Как показывает практика, симптомы аневризмы брюшной аорты могут напрочь отсутствовать, такое случается только тогда, когда заболевание имеет неосложнённое течение. Определить недуг в такой ситуации непросто, о нём можно узнать только случайным образом, если провести пальпацию живота или посетить кабинет УЗИ.

пальпация живота при аневризме
Аневризму брюшной аорты можно обнаружить путем пальпации живота

Диагностика брюшной аорты необходима в том случае, если у пациента проявляются такие симптомы, как: периодически возникающие ноющие боли, которые локализуются непосредственно с левой стороны живота. Как показывают исследования, подобная симптоматика является результатом растущего давления, которое оказывает увеличивающаяся в размерах аневризма.

Чаще всего появившиеся в животе боли переходят в область поясницы, крестец или пах. Если терпеть боль не представляется возможным, необходимо провести срочное купирование, для чего прибегают к анальгетикам. Правда, первые признаки схожи с другими недугами, из-за чего заболевание может быть принято за почечные колики или панкреатит.

Аневризма брюшной аорты

Иногда сильную боль могут сменять другие типичные симптомы, в частности для аневризмы брюшной аорты характерны ощущение тяжести в животе или сильная пульсация. Вместе с тем, при аневризме больного могут беспокоить такие неприятные явления, как тошнота, рвота или метеоризм.

Аневризма аорты брюшной полости влияет на появление хронической ишемии, поражающей нижние конечности.

Лечение аневризмы брюшной аорты необходимо начинать сразу же, как только было установлено наличие недуга. Как правило, в таком случае требуется хирургическое вмешательство. Наиболее радикальное решение — резекция, в результате чего удалённый участок замещается гомотрансплантатом. Операция может быть выполнена посредством лапаротомического разреза.

Для проведения операции нужно пройти тщательное обследование, помогающее установить наличие противопоказаний. Как правило, оперативное вмешательство может быть отменено из-за инфаркта миокарда, который произошёл недавно. Типичными противопоказаниями могут стать сердечно-лёгочная или почечная недостаточность. Однако если имеет место надрыв или разрыв аневризмы, операция может быть проведена исключительно по жизненным показаниям.

Чтобы исключить разрыв брюшной аорты, больного могут подвергнуть одному из наиболее современных методов хирургии, считающемуся наиболее безопасным и малотравматичным. К подобного типа операциям стоит отнести протезирование посредством специального имплантанта — стент-графта.

стентирование брюшной аорты
Протезирование стенок брюшной аорты

Выбор тактики лечения артериовенозных мальформаций

Расслаивающая аневризма аорты - причины, симптомы и лечение

Аневризма брюшной аорты, как правило, зачастую доходит до разрыва, что влияет на появление клиники острого живота. При отсутствии должного ухода и срочной врачебной помощи, исход ситуации может быть крайне негативным.

Симптомы аневризмы, которые появляются непосредственно при её разрыве, выражаются болью в животе, коллапсом, бешеной пульсацией.

При разорвавшейся аневризме в забрюшном отделе больной может жаловаться на не стихающие боли, если есть место увеличивающейся гематомы, боль может опускаться до бёдер, паха и промежности. Если гематома расположена на порядок выше, вероятнее всего, пациент будет ощущать сильнейшие боли, хотя в брюшную полость попадёт всего стакан (200 мл.) крови.

Если разрывается аневризма аорты брюшной полости, которая находится внутри, возникает клиника масштабного гемоперитонеума. В таком случае больного начинают накрывать всевозможные проявления геморрагического шока. В такой ситуации начинает проявляться целый ряд факторов, как бледность кожи, слабость, гипотония.

Симптомы, которые сопровождают разрыв аневризмы в нижней полой вене, вызывают слабость, одышку, тахикардию. Вместе с тем, можно наблюдать отёк нижних конечностей. Конечно же, при таком типе недуга нельзя исключать боль в животе, сильную пульсацию. Подобная симптоматика развивается по нарастающей, что в скором времени ведёт к сердечной недостаточности.

Если аневризма разрывается в 12-перстную кишку, больного начинает беспокоить желудочно-кишечное кровотечение. Такое состояние сопровождается кровавой рвотой и меленой. Зачастую разрыв аневризмы такого типа принимают за идентичное кровотечение, имеющее совершенно иную этиологию.

Расслаивающая аневризма аорты - причины, симптомы и лечение

Коварство расслоения аорты состоит в том, что патология может протекать бессимптомно, а когда появятся первые признаки неблагополучия, то времени на диагностику и лечение остается чрезвычайно мало.

Говоря об остром расслоении, имеют в виду длительность его не более двух недель, это наиболее опасный вариант развития событий.

Хроническое расслоение растягивается на недели и месяцы.

Симптомы расслоения аорты зависят от места повреждения сосудистой стенки и степени выраженности изменений. Признаками расслоения можно считать:

  1. Болевой синдром;
  2. Обмороки, резкое падение артериального давления, шок;
  3. Дефицит пульса, выраженную брадикардию;
  4. Нарушение кровообращения во внутренних органов.

Боль обычно локализована в груди, пояснице, конечностях, шее. Больные ее описывают как нестерпимую, «раздирающую». Когда расслоение распространяется по стенке сосуда, боль мигрирует, возникая в других участках тела.

Обмороки и резкое падение артериального давления являются прямым следствием нарушения целостности аорты, когда кровь устремляется в ложные каналы ее стенки или даже за пределы. Внутренние органы недополучают питания, страдает сердце, головной мозг, почки. Некоторые больные падают в обморок от нестерпимой боли.

При массивной кровопотере, кровоизлиянии в полость сердечной сумки (тампонада сердца), острой ишемии органов стремительно развивается шок, состояние пациента быстро и прогрессивно ухудшается, он теряет сознание, возможна остановка сердца и смерть.

Недостаточность центрального кровообращения, заброс крови в обратном направлении через аортальный клапан (регургитация) способствуют острой сердечной недостаточности. У многих пациентов отмечается брадикардия и дефицит пульса, артериальное давление на конечностях может существенно разниться, отражая крайне неблагоприятный прогноз.

Нарушение кровотока в органах приводит к появлению симптомов инфаркта миокарда, инсульта, острой почечной недостаточности. Больной бледнеет, наступает цианоз, появляется одышка, снижается количество выделяемой мочи.

Расслоение брюшной аорты часто является следствием атеросклероза. На фоне нарушения кровообращения в нижнем отделе сосуда происходит ишемическое повреждение кишечника, почек, нижних конечностей. Характерна вторичная почечная артериальная гипертензия.

546468468

разрыв стенки расслоившейся аорты

Расслоение грудной аорты и восходящей ее части приводит к стремительному нарастанию боли, сердечной недостаточности, развитию инфаркта миокарда и острой ишемии головного мозга. Повреждение этих отделов проявляет тенденцию к быстрому распространению в нижний фрагмент сосуда. Опаснейшими осложнениями расслоения в восходящем отделе считаются гемотампонада перикарда и тотальный разрыв стенки аорты.

Подозрение в отношении расслаивания стенки аорты требует от врача быстрых действий, позволяющих подтвердить диагноз и срочно начать лечение. Самыми информативными методиками диагностики считаются рентгенография грудной клетки, эхокардиография, аортография, КТ и МРТ.

Разрыв аневризмы брюшной аорты сопровождается клиникой острого живота и в относительно короткие сроки может привести к трагическому исходу.

Симптомокомплекс разрыва брюшной аорты сопровождается характерной триадой: болью в животе и поясничной области, коллапсом, усиленной пульсацией в брюшной полости.

Особенности клиники разрыва аневризмы брюшной аорты определяются направлением разрыва (в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, нижнюю полую вену, 12-перстную кишку, мочевой пузырь).

Забрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты характеризуется болевым синд­ромом постоянного характера. При распространении забрюшинной гематомы в область малого таза отмечается иррадиация болей в бедро, пах, промежность. Высокое расположение гематомы может симулировать кардиальные боли. Количество излившейся в свободную брюшную полость крови при забрюшинном разрыве аневризмы, как правило, невелико – около 200 мл.

ПОДРОБНОСТИ:   Сердечная недостаточность при поражении левых отделов сердца

При внутрибрюшинной локализации разрыва аневризмы брюшной аорты развивается клиника массивного гемоперитонеума: быстро нарастают явления геморрагического шока — резкая бледность кожных покровов, холодный пот, слабость, нитевидный, частый пульс, гипотония. Отмечается резкое вздутие и болезненность живота во всех отделах, разлитой симптом Щеткина-Блюмберга. Перкуторно определяется наличие свободной жидкости в брюшной полости. Леталь­ный исход при данном типе разрыва аневризмы брюшной аорты наступает очень быстро.

Прорыв аневризмы брюшной аорты в нижнюю полую вену сопровождается слабостью, одышкой, тахикардией; типичны отеки нижних конечностей. К локальным симптомам относятся боли в животе и пояснице, пульсирующее образование в животе, над которым выслушивается систоло-диастолический шум. Указанные симптомы нарастают постепенно, приводя к тяжелой форме сердечной недостаточности.

При разрыве аневризмы брюшной аорты в 12-перстную кишку развивается клиника профузного желудочно-кишечного кровоте­чения с внезапным коллапсом, кровавой рвотой, меленой. В диагностическом плане данный вариант разрыва сложно отличить от желудочно-кишечных кровотечений другой этиологии.

Особенности патоморфологии артериовенозных мальформаций объясняются нарушением эмбриогенеза сосудов мозга на самых ранних стадиях развития плода (4 недели). Изначально формируется только капиллярная система. Затем часть капилляров рассасывается, а остальные под влиянием гемодинамических и генетических факторов преобразуются в артерии и вены.

Развитие сосудов происходит капилляро-фугально, т.е. в одном направлении от капилляра растут артерии, а в обратном — вены. Именно на этом этапе формируются АВМ. Одни из них возникают из капилляров, подлежащих рассасыванию, но по каким-то причинам сохранившимся. Из них в дальнейшем развивается клубок патологических сосудов, лишь отдаленно напоминающих артерии и вены.

Другие артериовенозные мальформации формируются вследствие агенезии капиллярной системы или задержки прямо премордиальных связей между артериями и венами. Они представлены в основном артериовенозными фистулами, которые могут быть единичными или множественными. Оба описанных процесса могут сочетаться, давая большое разнообразие АВМ.

Таким образом, возможны три варианта морфогенеза:

  1. сохранение эмбриональных капилляров, из которых развивается сплетение патологических сосудов (плексиформная АВМ);
  2. полная деструкция капилляров с сохранением связи между артерией и веной дает формирование фистульной АВМ;
  3. частичная деструкция капилляров приводит к формированию смешанных АВМ (плексиформных с наличием артериовенозных фистул).

Последний вид встречается чаще всего. Исходя из сказанного, все АВМ можно охарактеризовать как локальные наборы многочисленных метаморфотических сосудов, аномальных по количеству, структуре и функциям.

Выделяют следующие морфологические варианты мальформаций:

  1. Собственно АВМ — клубок патологических сосудов с множеством фистул, имеющий паукообразную или клиновидную форму. Между петлями сосудов и вокруг них располагается подвергшаяся глиозу мозговая ткань. Они локализуются в любом слое мозга и любом месте. Клиновидные или конусовидные АВМ всегда своей вершиной направлены к желудочкам мозга. Их еще называют спонгиозными. В 10% случаев они сочетаются с артериальными аневризмами. Отдельно выделяют фистульные АВМ или рацемозные. Они имеют вид сосудистых петель, пронизывающих мозговое вещество.
  2. Венозные мальформации возникают вследствие агенезии соединительного венозного сегмента. Имеют вид зонта, медузы или гриба. Вены окружены нормальной мозговой тканью. Чаще такие мальформации локализуются в коре больших полушарий или мозжечке.
  3. Кавернозные мальформации (каверномы) возникают вследствие синусоидальных изменений капиллярно-венозной системы. Внешне напоминают медовые соты, шелковицу или малину. В расширенных полостях кровь может циркулировать, а может практически стоять неподвижно. Внутри каверном мозгового вещества нет, но окружающая мозговая ткань подвергается глиозу и может содержать гемосидерин вследствие диапедеза форменных элементов крови.
  4. Телеангиэктазии возникают вследствие расширения капилляров. Локализуются чаще всего в варолиевом мосту, макроскопически напоминают петехии.

Кроме того, как вариант артериальной мальформации некоторые авторы рассматривают болезнь Мойа-Мойа (в переводе с японского — «дымок сигареты»). Эта патология представляет собой врожденные множественные стенозы магистральных артерий основания черепа и мозга с развитием множества патологических коллатеральных сосудов, имеющих на ангиограмме форму спиралей различного диаметра.

Что происходит при заболевании, и в чем его опасность

Согласно международной классификации, различают множество типов этого заболевания. Аневризма брюшной аорты может быть инфраренальной (локализация — ниже артерий почек) и супраренальной (выше указанного местоположения).

Если рассматривать недуг относительно формы выпячивания, новообразование может быть мешотчатым или диффузным. Кроме того, оно может иметь несколько строений, врачи различают истинные и ложные проявления заболевания.

Аневризма аорты брюшной полости может быть как врождённой, так и приобретённой болезнью, которая имеет как воспалительную этиологию, так и невоспалительную. Ко второго типа недугу можно отнести атеросклеротическую и травматическую аневризму, а к первого — инфекционную, способную вызывать огромное количество дополнительных патологий.

Если рассматривать болезнь по её характерной клинике, можно будет выделить заболевания как неосложнённые, так и осложнённые. Последняя разновидность недуга вызывает расслоения, разрывы, тромбы. По своему размеру аневризма может быть как небольшой (до 3 см.), так и обширной (более 7 см.). Стоит отметить, что иногда встречаются больные, у которых диаметр аневризмы превзошёл даже ширину инфраренального отдела.

Аневризма брюшной аорты может начать беспокоить человека ввиду перенесённых воспалительных и дегенеративных изменений, которые появляются на стенках аорты. Оба типа процессов вызывают утолщение стенок. У пациента может быть диагностирован перианевризматический или постаневризматический фиброз, который развивается довольно быстро.

Своевременно проведённая диагностика помогает заподозрить наличие недуга. Как показывает практика, аневризма брюшной аорты чаще всего обнаруживается совершенно случайно, в период прохождения общего осмотра, обычной пальпации живота. Чтобы исключить вероятность наследственности, необходимо иметь тщательный анамнез.

аневризма брюшной аорты

У больных, которые имеют худощавое телосложение, недуг можно определить по пульсации, которая будет ощущаться даже сквозь переднюю брюшную стенку. Вместе с тем, проведённая пальпация поможет установить плотное эластическое новообразование, которое не вызывает у больного никаких болезненных ощущений.

Диагностика аневризмы может быть проведена посредством рентгенографии, что помогает визуализировать тень недуга, а также кальциноз. Точные сведения помогают получить УЗДГ и дуплексное сканирование.

Если у больного была диагностирована аневризма брюшной аорты, стоит быть готовым к тому, что этот тип заболевания представляет собой сосудистую патологию, которую крайне сложно спрогнозировать. В таком случае из жизни уходят три четверти больных, плачевные данные говорят о том, что большинство заболевших покидают мир ещё до того, как была проведена их госпитализация.

Только благодаря современным диагностическим аппаратам и новейшим сведениям, врачам удаётся на ранних стадиях обнаружить недуг, помочь пациенту, назначив правильное и эффективное лечение. В последнее время растёт число больных, которым удалось помочь посредством своевременного хирургического лечения. В первую очередь, это обусловлено применением новейших визуализирующих исследований, а также использованием такого метода, как эндопротезирование.

В развитии аневризмы брюшной аорты играют роль воспалительные и дегенеративные атеросклеротические процессы в стенке аорты.

Воспалительная реакция в стенке аорты возникает как иммунный ответ на внедрение неизвестного антигена. При этом развивается инфильтрация аортальной стенки макрофагами, В- и Т-лимфоцитами, усиливается продукция цитокинов, повышается протеолитическая активность. Каскад этих реакций, в свою очередь, приводит к деградации экстрацеллюлярного матрикса в среднем слое оболочки аорты, что проявляется в увеличении содержания коллагена и уменьшении эластина. На месте гладкомышечных клеток и эластических мембран формируются кистоподобные полости, вследствие чего прочность стенки аорты снижается.

Воспалительные и дегенеративные изменения сопровождаются утолщением стенок аневризматического мешка, возникновением интенсивного перианевризматического и постаневризматического фиброза, сращением и вовлечением окружающих аневризму органов в воспалительный процесс.

Аневризмой брюшной аорты называют такое патологическое изменение этого сосуда:

  • Внешне выглядит, как расширение, выпячивание, увеличение общего диаметра и внутреннего просвета участка аорты по сравнению с вышележащими и нижележащими отделами.
  • Расположено ниже диафрагмы (в любом сегменте от диафрагмы до уровня разделения) по ходу брюшной полости – в брюшном отделе.
  • Характеризуется истончением, ослаблением стенок сосуда в области выпячивания.
  • очень высоким артериальным давлением в аорте, которое создается в момент изгнания крови из сердца;
  • неспособностью слабой стенки противостоять кровяному давлению;
  • разрушением аорты в области аневризмы;
  • угрозой расслоения или разрыва аневризмы, которые сопровождаются сильнейшим внутренним кровотечением;
  • нарушением кровоснабжения внутренних органов в связи с закупоркой артерий, расположенных в зоне расширения.

Между специалистами ведутся дискуссии по поводу критериев для постановки диагноза аневризмы брюшной аорты. Если раньше считалось, что только расширение более 3 см – это достоверный симптом болезни, то последние исследования показали относительную достоверность этой информации. Это связано с тем, что учитываться должны множество дополнительных факторов:

  • пол – у мужчин брюшная аорта в среднем на 0,5 см шире по диаметру, чем у женщин;
  • возраст – с возрастом происходит закономерное расширение брюшного отдела аорты (в среднем на 20%) в связи с ослаблением ее стенки и повышенным артериальным давлением;
  • участок брюшной аорты – самые нижние отделы в норме на 0,3–0,5 см меньше по диаметру, чем верхние.
  • увеличение диаметра брюшного отдела ниже уровня отхождения почечных артерий более чем на 50% по сравнению с отделом выше этих сосудов;
  • любое расширение веретенообразной формы, на 0,5 см превышающее диаметр нормальной аорты;
  • очаговое ограниченное расширение в виде мешкообразного выпячивания любого размера и протяженности.
  1. атеросклероз;
  2. генетические и врожденные факторы;
  3. воспалительные процессы в аорте;
  4. травмы и повреждения.

Как развивается разрыв аневризмы?

Своевременная диагностика аневризмы аорты позволяет спасти тысячи жизней ежегодно. Поэтому важно при первом же подозрении на это заболевание провести все доступные инструментальные исследования. К ним относятся:

  1. УЗИ брюшной полости;
  2. Обзорная рентгенография;
  3. Ультразвуковая допплерография;
  4. Аортография;
  5. Ретропневмоперитонеум.

Учитывая, что разрыв аневризмы аорты с большой долей вероятности приводит к летальному исходу, а произойти может в любой момент, таким пациентам показано хирургическое вмешательство. Причем у больных с нарушенной или расслаивающей аневризмой брюшной аорты операция проводится в срочном порядке по неотложным показаниям.

Однако если процесс находится на начальной стадии, а его течение ничем не осложнено, может быть оправдана выжидательная тактика лечения аневризмы с обследованием каждые полгода. При этом для страдающих артериальной гипертензией прием препаратов, снижающих давление, становится по-настоящему жизненно необходимым.

  1. Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы. 
  2. Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение. 
  3. Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального.

Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

  1. Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
  2. Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
  3. Хроническая (более двух недель).

Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.

Аневризма брюшной аорты

Вторая стадия — формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) — вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный — захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный — распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).

ПОДРОБНОСТИ:   Недостаточность клапана аорты сердца

Третья стадия (хроническая) — образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно — эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда.

Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон.

Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга — т.е.

Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции.

Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.

), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др).

Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот — глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са2 в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са2 в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты.

Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора — через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии.

На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

Таблица 1. Признаки разрыва аневризмы брюшной аорты
Симптомы Локализация разрыва
Забрюшинное пространство Полость живота
Боль в животе
Боли в пояснице  
Боль отдает в паховую область или промежность  
Тошнота и рвота
Задержка мочеиспускания  
Кровь в моче  
Бледность кожи
Падение артериального давления
Увеличение размеров пульсирующего образования в животе  
Уменьшение размеров пульсирующей опухоли  
Нарастающая боль в животе  
Вздутие живота  
Нарушение кровотока в ногах  

В ряде случаев заподозрить наличие аневризмы брюшной аорты позволяет общий осмотр, пальпация и аускультация живота. Для выявления семейных форм аневризмы брюшной аорты необходимо собрать тщательный анамнез.

При обследовании худощавых пациентов в положении лежа может определяться усиленная пульсация аневризмы через переднюю брюшную стенку. При пальпации в верхней части живота слева выявляется безболезненное пульсирующее плотноэластическое образование. При аускультации над аневризмой брюшной аорты выслушивается систолический шум.

Наиболее доступным методом диагностики аневризмы брюшной аорты служит обзорная рентгенография брюшной полости, позволяющая визуализировать тень аневризмы и кальциноз ее стенок. В настоящее время в ангиологии широко используется УЗДГ, дуплексное сканирование брюшной аорты и ее ветвей. Точность ультразвукового выявления аневризмы брюшной аорты приближается к 100%. С помощью УЗИ определяется состояние стенки аорты, распространенность и локализация аневризмы, место разрыва.

КТ или МСКТ брюшного отдела аорты позволяет получить изображение просвета аневризмы, кальциноза, расслоения, внутримешкового тромбоза; выявить угрозу разрыва или свершившийся разрыв.

КТ-ангиография брюшной аорты. Тромбированная аневризма брюшной аорты

КТ-ангиография брюшной аорты. Тромбированная аневризма брюшной аорты

Кроме указанных методов, в диагностике аневризмы брюшной аорты применяются аортография, внутривенная урография, диагностическая лапароскопия.

Аневризма брюшной аорты – коварная и непредсказуемая сосудистая патология. Вероятность летального исхода от разрыва аневризмы больших размеров составляет более 75%. При этом от 30 до 50% пациентов погибает еще на догоспитальном этапе.

В последние годы в кардиохирургии наблюдается заметный прогресс в диагностике и лечении аневризмы брюшной аорты: уменьшилось число диагностических ошибок, расширился контингент больных, подлежащих хирургическому лечению. Прежде всего, это связано с применением современных визуализирующих исследований и внедрением в практику эндопротезирования аневризмы аорты.

Для предотвращения потенциальной угрозы аневризмы брюшной аорты, лица, страдающие атеросклерозом или имеющие семейный анамнез по данному заболеванию, должны проходить регулярные обследования. Важную роль играет отказ от нездоровых привычек (курения). Пациенты, перенесшие оперативное вмешательство по поводу аневризмы брюшной аорты, нуждаются в наблюдении сосудистого хирурга, регулярном прохождении УЗИ и КТ.

Выбор тактики лечения артериовенозных мальформаций

Как показывают статистические данные, у 24% пациентов патологические нарушения сосудистых стенок не вызывают никаких проявлений и протекают бессимптомно. Выявляются такие изменения случайно при диагностике органов брюшной полости и их пальпации, лапаротомии или КТ. Иногда пациентов беспокоит появление симптомов пульсации в животе (описывают как «второе сердце»). Редко первым признаком выпячивания становится разрыв с коллапсом и быстрой смертью.

Патология проявляется типичными и косвенными признаками. К первым относят следующие симптомы:

  • Ноющие боли возле пупочной ямки;
  • Пульсация в животе;
  • Острые болезненные ощущения интенсивного характера, которые не проходят без приема обезболивающих препаратов;
  • Симптомы, напоминающие почечную колику, радикулит, воспаление поджелудочной железы.

Аневризма брюшного отдела аорты способна не провоцировать симптомов и болезненных ощущений. Но когда наступает болевая стадия, тогда человек начинает ощущать болезненность при пальпации пульсирующей точки в животе. У него возникают атипичные клинические проявления, напоминающие урологические, ишемические нарушения.

Расслаивающая аневризма аорты - причины, симптомы и лечение

На стадии осложнения может проявиться расслаивающая аневризма, разрыв или прорыв выпячивания, эмболизация артерии.

К косвенным симптомам относят симптомокомплексы:

  1. Абдоминальный. Из-за вовлечения в процесс висцелярных ветвей и сдавливания ЖКТ беспокоят запоры, рвота, частая отрыжка, резкое похудание анорексического типа.
  2. Урологический. Смещение почки и мочеточника приводит к нарушению пассажа мочи. Таким образом, возникают боли в пояснице, моча с примесями крови, расстройства мочеиспускания, боли как при почечной колике.
  3. Ишиорадикулярный. Связан с компрессией нервных волокон поясничного отдела позвоночника. Могут появиться боли, как при радикулите, нарушения двигательной функции ног, онемение конечностей.
  4. Хроническая ишемия. Из-за сдавливания артерий ног изменяется трофика тканей, что приводит к хромоте, отечности, болевым ощущениям, зябкостью.

Поскольку у пациентов с атипичной клинической картиной симптомы напоминают заболевания других органов брюшной полости, нередко больного направляют к специалистам иных профилей и ложному диагностированию не существующих патологий. Так болевой симптомокомплекс может лечиться хирургами, урологами, гастроэнтерологами, но первичная проблема останется без внимания.

Важно отметить, что нередко АБА сочетается с реальными заболеваниями органов ЖКТ, что отягощает терапию. Например, при наличии язвы двенадцатиперстной кишки после хирургического вмешательства может активизироваться процесс изъязвления стенок и начнется кровотечение.

Статистика показывает, что у 77% процентов пациентов диагностируется веретенообразная аневризма с болевым синдромом. А у 22% больных отмечается мешковидная форма, которая у половины людей протекает бессимптомно.

5468486468

Класссифицируются АВМ по локализации, размеру и гемодинамической активности.

По локализации АВМ классифицируются соответственно анатомическим отделам мозга, в которых они расположены. При этом все их можно разделить на две группы: поверхностные и глубокие. В первую группу входят мальформации, расположенные в коре мозга и предлежащем белом веществе. Во вторую группу — АВМ, расположенные в глубине извилин мозга, в под корковых ганглиях, в желудочках и стволе.

По размеру выделяют: микроАВМ (до 0,5 см), малые (1-2 см в диаметре), средние (2-4 см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см в диаметре). Можно рассчитать АВМ как объем эллипсоида (v=(4/3)7i*a*b*c, где а, b, с — полуоси эллипса). Тогда малые АВМ имеют объем — до 5 см3, средние — до 20 см3, большие — до 100 см3 и гигантские или распространенные — свыше 100 см3.

Различаются АВМ по гемодинамической активности. К активным АВМ относятся смешанные и фистульные. К неактивным — капиллярные, капиллярновенозные, венозные и отдельные виды каверном.

Гемодинамически активные АВМ хорошо контрастируются на ангиограммах, а неактивные при обычной ангиографии могут не выявляться.

С точки зрения возможности радикального хирургического удаления разделяют по локализации АВМ немых зон мозга, функционально важных зон мозга и средней линии, куда относятся АВМ подкорковых ганглиев, ножен мозга, варолиева моста и продолговатого мозга. По отношению к мозгу, его оболочкам и костям черепа выделяют АВМ интрацеребральные, экстрацеребральные (АВМ твердой мозговой оболочки и АВМ мягких покровов черепа) и экстра- интрацеребральные.

Эпилептические припадки, вызванные АВМ, могут быть разнообразными по тяжести и частоте: малые припадки типа абсансов или сумеречного сознания, локальные судорожные припадки типа Джексона и развернутые судорожные припадки. Они могут повторяться с частотой один раз в несколько лет и по несколько раз в течение суток.

ПОДРОБНОСТИ:   Клапаны левого отдела сердца

При этом следует учитывать социальное положение больного, его профессию, возраст. Если малые редкие эквиваленты существенно не влияют на профессию больного, не ограничивают степень его свободы и качество жизни, то от сложной и опасной операции следует воздержаться. Но если риск операции не высок, то следует ее предпринимать, т.к.

опасность разрыва АВМ остается и к тому же сами припадки, даже редкие, постепенно приводят к изменению личности больного, так же, как и длительный прием противосудорожных препаратов. Операция с высокой степенью риска может производиться лишь у больных, страдающих частыми развернутыми эпиприпадками, непозволяющими им самостоятельно даже выходить из квартиры и практически превращающих их в инвалидов.

Тяжелыми и опасными являются псевдотуморозный и инсультоподобный варианты клинического течения АВМ, поскольку они приводят даже без кровоизлияния к инвалидизации больного, поэтому операция может быть противопоказанной лишь в том случае, если она сопряжена с риском для жизни больного или вероятностью развития более грубого неврологического дефицита, чем уже имеется.

Несколько меньшую опасность представляют преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно единичные, но не следует забывать, что при таком варианте течения может развиться и ишемический инсульт. Учитывая тяжесть различных вариантов клинического течения АВМ и риск возможных осложнений при попытке их радикальной экстирпации, нами разработана простая методика определения показаний к операции.

Нами выделено 4 степени тяжести клинического течения и 4 степени операционного риска в зависимости от размеров и локализации АВМ.

Тяжесть клинического течения.

  1. степень — бессимптомное течение;
  2. степень — единичные эпиприпадки, единичные ПИМК, редкие приступы мигрени;
  3. степень — инсультноподобное течение, псевдотуморозное течение, частые (чаще 1 раза в месяц ) эпиприпадки, повторные ПИМК, частые упорные приступы мигрени;
  4. степень — апоплексический тип течения, характеризующийся одним или несколькими спонтанными внутричерепными геморрагиями.

Степень операционного риска при радикальной экстирпации АВМ.

  1. степень — АВМ малого и среднего размеров, корково-подкорковые, расположенные в функционально “немых” зонах мозга.
  2. степень — АВМ малого и среднего размеров, расположенные в функционально важных зонах мозга, и большие АВМ в “немых” зонах мозга.
  3. степень — АВМ малого и среднего размеров, расположенные в мозолистом теле, в боковых желудочках, в гиппокампе и большие АВМ в функционально важных зонах мозга.
  4. степень — АВМ любого размера, расположенные в базальных ганглиях, АВМ функционально важных отделов мозга.

Для того чтобы определить показания к открытому оперативному вмешательству, нужно провести простое математическое действие: от показателя степени тяжести клинического течения вычесть показатель степени операционного риска. И если при этом получится положительный результат — операция показана; в случае получения отрицательного результата, от операции следует воздержаться.

Пример: У больного К. АВМ проявляется развернутыми эпиприпадками 1-2 раза в месяц (III степень тяжести). По данным ангиографии АВМ до 8 см в диаметре расположена в медиобазальных отделах левой височной доли (IV степень операционного риска): 3-4=-1 (операция не показана).

В случае получения нулевого результата следует учитывать субъективные факторы: настроенность больного и родственников на операцию, опыт и квалификацию хирурга. При этом не следует забывать о том, что 45% мальформаций, независимо от их клинического проявления, могут разрываться. Поэтому при получении нулевого результата все же следует склониться к оперативному лечению.

Мальформации, открытое удаление которых сопряжено с риском IV степени, лучше оперировать эндоваскулярным методом, но лишь в случае, если клиническое течение АВМ и степени операционного риска позволяют избрать адекватную тактику лечения. Иначе определяется тактика в остром периоде АВМ. В этом случае учитывается тяжесть состояния больного, объем и локализация внутричерепной гематомы, наличие крови в желудочках мозга, выраженность дислокационного синдрома, размеры и локализация самой АВМ. Основной вопрос, нуждающийся в решении, это выбор оптимальных сроков и объема оперативного вмешательства.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

В остальных случаях, когда тяжесть состояния обусловлена не объемом гематомы, а локализацией кровоизлияния в жизненно-важных структурах мозга (желудочек мозга, мозолистое тело, базальные ганглии, варолиев мост, ножки мозга или продолговатый мозг) экстренное оперативное вмешательство не показано. Лишь при развитии гидроцефалии предпринимается наложение двухстороннего вентрикулярного дренажа.

Неотложная операция так же не показана, если объем гематомы менее 80 см3 и при этом состояние больного хотя и тяжелое, но стабильное и нет прямой угрозы его жизни. В таких случаях АВМ может быть удалена вместе с гематомой в отсроченном периоде. Чем больше размеры АВМ и чем сложнее в техническом отношении ее удаление, тем позднее должна выполнятся операция.

Обычно эти сроки колеблются между второй и четвертой неделями с момента разрыва. Итак, при разрыве АВМ в остром периоде чаще предпринимается консервативная тактика либо неотложная операция по жизненным показаниям в сокращенном объеме. Радикальная экстирпация АВМ по возможности должна производиться в отсроченном периоде (через 2-4 недели).

Где в области сердца чаще всего диагностируют аневризму?

  1. УЗИ (обычное исследование брюшной полости включая аорту, и специальное с доплеровским или дуплексным ангиосканированием). Метод простой, хороший, подходит для наблюдения за больными. Но он не дает исчерпывающей информации о состоянии аорты, которая важна для принятия решения об оперативном лечении.
  2. Томография. Информативна как компьютерная, так и магнитно-резонансная томография брюшной полости и забрюшинного пространства. Более информативный метод, но сложнее по сравнению с УЗИ.
  3. Аорто-ангиография. Введенный через бедренную артерию катетер нагнетает в аорту контрастное вещество. Под рентгеновским экраном осматривается внутренняя структура измененного сосуда. Метод является главным в решении тактических вопросов по поводу аневризмы.

Как уже упоминалось, самой распространенной формой патологии миокарда считается аневризма левого желудочка сердца. Именно этот участок нагружен работой более других. Испытывая наибольшую нагрузку, левый желудочек более склонен к повреждениям вследствие инфаркта миокарда. А следовательно и аневризму на нем обнаруживают чаще всего. Этому могут способствовать также травмы сердца или инфекционные патологии.

Во время диагностических мероприятий врач может наблюдать выпячивание стенки левого желудочка. Чаще всего местом расположения аневризмы левого желудочка сердца является передняя его стенка. Но нередки случаи болезни, где местом локализации аневризмы (выпячивания) становится верхушка сердца с левой стороны.

Расслаивающая аневризма грудной аорты

Такая патология не характерна для детей в силу отсутствия у данной категории пациентов причин, которые могут привести к развитию данной болезни.

Реже у пациентов встречается аневризма сосудов сердца. Это может быть как аневризма восходящей аорты сердца, так и выпячивание стенки синусов аорты.

В первом случае болезнь вызывают преимущественно воспалительные процессы, возникающие как следствие заболеваний инфекционной природы. Жалобы пациентов сводятся к ноющим болям в груди, одышке и отекам различной локализации вследствие сдавливания выпирающей стенкой аорты проходящей рядом полой вены.

Аневризму синусов аорты связывают с уменьшением просвета коронарных артерий, в результате чего под давлением крови ослабленная в силу некоторых причин стенка начинает провисать, оказывая давление на правую часть сердца. Благо, патологии сосудов сердца, связанные с ослаблением из стенок, встречаются нечасто.

Аневризма межжелудочковой перегородки встречается не так уж и часто, поскольку относится к числу врожденных болезней сердца. Правда, не во всех случаях она обнаруживается во время беременности или сразу после рождения ребенка. Бывает, что врожденное недоразвитие перегородки между желудочками сердца вызывает выпячивание аневризмы спустя некоторое время.

Чаще всего данная патология выявляется случайно, в частности при проведении эхокардиографии, ведь ей свойственно бессимптомное течение.

Аневризма может выбрать местом своей дислокации и другие области сердца (правый желудочек или предсердие, заднюю стенку левого желудочка), но такое случается довольно редко.

Как бы это странно не звучало, но болезни сердца свойственны не только пожилым и зрелым людям. Данными патологиями могут страдать также молодые люди, подростки и даже совсем маленькие детки.

Патологическое выпячивание участка сердечной мышцы у детей связывают с пороками развития одного или нескольких клапанов сердца, межжелудочковой или межпредсердной перегородки, в результате чего на этом месте образуется аневризма.

Такая редкая патология, как аневризма межпредсердной перегородки, которая может напомнить о себе даже во взрослом возрасте, возникает еще во внутриутробном периоде из-за недоразвития или изменения структуры перегородки сердца, разделяющей левое и правое предсердие. По аналогии образуется и аневризма межжелудочковой перегородки.

В детском возрасте эти виды болезней сердца встречаются довольно редко (не более 1 % от всех пациентов), тем не менее, они представляют большую опасность для жизни ребенка. Хорошо, если патология будет выявлена еще во время проведения УЗИ беременной женщины. Тогда ребенка после его рождения сразу же ставят на учет к кардиологу, и после того, как малышу исполнится годик, его начинают готовить к операции по удалению аневризмы.

Вероятность развития аневризмы сердца выше у детей, родившихся с малым весом, и недоношенных детей. Это связано с тем, что пороки сердца у этих категорий детей встречаются значительно чаще, и связанны они скорее с недоразвитием мышечной или сосудистой системы сердца.

Пока ребенок мал, врожденная аневризма сердца может себя никак не проявлять, но по мере взросления и увеличения двигательной активности, а значит и нагрузки на сердце, могут появляться следующие симптомы:

  • разлитая боль в области грудной клетки,
  • одышка и затрудненное дыхание после физических нагрузок,
  • появление периодических болей в области сердца,
  • беспричинный кашель без выделения мокроты,
  • быстрая утомляемость, слабость и сонливость,
  • срыгивание при кормлении (у грудничков), тошнота (у старших деток),
  • головные боли при активном движении, головокружения,
  • сильная потливость независимо от температуры воздуха.

Во время диагностики врачи определяют и такие проявления болезни, как

  • ненормальная пульсация в области 3 ребра слева, при прослушивании напоминает звук качающихся волн,
  • тромбы, придерживающиеся стенок крупных артерий сердца, возникающие из-за нарушения кровообращения,
  • аритмии, как следствие занятий спортом и стрессов.

Особую опасность, как для взрослых, так и для детей представляет разрыв аневризмы сердца вследствие сильного истончения мышечных стенок. Именно поэтому детям с таким диагнозом врачи запрещают заниматься спортом, поскольку это связано со значительным увеличением нагрузки на сердечную мышцу. В дальнейшем пациентам советуют вести здоровый образ жизни, избегать стрессовых ситуаций и придерживаться рационального питания.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Аневризма брюшной аорты бывает значительно чаще (75% случаев), чем патологическое увеличение главной артерии в грудном отделе. Большое значение для лечения имеет место, где произошло патологическое расширение. В зависимости от этого различают:

  • супраренальные (возникновение аневризмы происходит выше почечных артерий, отходящих от брюшной части аорты);
  • инфраренальные (расширение происходит ниже отхождения почечных артерий).

Учитывая, что в нижней части главной артерии организма происходит раздвоение (бифуркация) основного сосудистого ствола на 2 подвздошных артерии, бывают:

  • аневризмы брюшной аорты с захватом в патологический процесс бифуркации;
  • расширение основного сосуда при отсутствии поражения области раздвоения.

По размеру различают:

  • небольшое увеличение аорты в диаметре до 5 см;
  • расширение средних размеров (до 7 см в диаметре);
  • большая аневризма (более 7 см);
  • гигантское увеличение сосуда с диаметром, превышающим 10 см.

Если имеются осложнения, то различают:

  • неосложненные аневризмы;
  • осложненные (аневризма аорты с угрозой разрыва стенки сосуда, с неполным или внутристеночным разрывом, формирование тромба внутри сосуда).

Заключение

Чтобы исключить риск развития аневризмы брюшной аорты, необходимо сделать всё возможное, что поможет предотвратить потенциальную угрозу, в частности, речь идёт о людях, у которых диагностирован атеросклероз. Риску подвержены и те, у кого отягощён семейный анамнез (относительно указанного недуга). Именно эти категории граждан должны самостоятельно регулярно проходить обследование, сдавать необходимые анализы, по возможности отказываться от вредных привычек.

Adblock detector