Синдром слабости синусового узла (СССУ): экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

Описание патологии

Синусовый узел (СУ) представлен участком мышцы, производящим импульсы, направленные на регулирование функционирования сердца. Синдром слабости рассматриваемой зоны сопровождает часто брадикардия, аритмии эктопические.

Специалисты выделяют истинный СССУ, возникающий, как итог органического поражения узла. В отдельную группу выделены: вегетативная дисфункция синусового узла, медикаментозный вид сбоя работы. Устраняются они при медикаментозной денервации мышечных волокон, отмене медпрепаратов, оказывающих подавляющее действие на создание, проведение синусового импульса.

Симптомы могут практически не проявляться или заключаться в ослаблении, ощущении сильного сердцебиения, обмороке (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Диагностика включает мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы, выполняемые с нагрузкой, инвазивные исследования, ЭКГ, ЧПЭФИ. Терапевтический курс назначают с учетом типа патологии. При наличии признаков патологии больным рекомендуют имплантацию искусственных водителей ритма.

Классификация и симптомы

ЭКГ при слабости синусового узла

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов.

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения  функции СУ (таблица 1): первый из которых включает минимальные проявления в виде синусовой брадикардии и миграции ритма; второй — замещающие ритмы, остановки СУ, синоатриальную блокаду на фоне более выраженной депрессии основного ритма;

Каждый из вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушениями атриовентрикулярного (АВ) проведения. Имеет место стадийность формирования нарушений функции СУ у детей: от первого ко второму (или третьему, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и четвертому вариантам.

Таблица 1 — Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей

Нарушения функции синусового узла

Нарушение функции нижележащих уровней проводящей системы сердца

I  вариант. Синусовая брадикардия с ЧСС на 20% ниже возрастной нормы, миграция водителя ритма. Паузы ритма при СМ ЭКГ до 1500 мс. Адекватное учащение ЧСС при физической нагрузке

Замедление атриовентрикулярного проведения до АВ блокады I степени. Альтернация АВ проведения

II вариант. Синоатриальная блокада, остановка синусового узла, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс. Неадекватный прирост ЧСС при нагрузке

Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II-III  степени

III вариант. Синдром тахи-брадикардии. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс

Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II-III  степени

IV вариант. Ригидная синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/мин, эктопические ритмы с единичными синусовыми комплексами, мерцание-трепетание предсердий. Отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке. Паузы ритма при СМ ЭКГ более 2000 мс

Нарушения атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения. Вторичное удлинение интервала QT. Нарушение процесса реполяризации  (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды  T в левых грудных отведениях)

Учитывая специфичность клиники, варианты течения патологического состояния, врачи отличают нижеуказанные формы СССУ:

  1. Латентная. Спецификой этой формы считается отсутствие проявлений на ЭКГ, других симптомов. Определяют дисфункцию при электрофизиологическом исследовании. Болеющему не предоставляют ограничений по трудоспособности, у него отсутствует необходимость установки электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла

2. Компенсированная. В ней отличают 2 варианта:

  • брадисистолический (клиника проявляется слабо). Присутствует ослабление организма, кружение головы. Болеющему врачи ограничивают профессиональную трудоспособность. Установка электрокардиостимулятора не требуется;Брадисистолия на ЭКГ
  • брадитахисистолический, при котором наблюдаются признаки брадисистолического варианта патологии и проявляются пароксизмальные тахиаритмии. Может понадобиться внедрение кардиостимулятора при декомпенсации СССУ вследствие проведенной терапии против аритмии.

3. Декомпенсированная. Рассмотрим особенности двух вариантов:

  • брадисистолический. Присутствует сбой церебрального кровотока, это состояние сопровождается преходящими парезами, кружением в голове, обмороками. Появляется сердечная недостаточность вследствие брадиаритмии. Пациенту существенно ограничивают трудоспособность. Имплантация нужна при асистолии, скорости восстановления работы СУ свыше 3 сек.;
  • брадитахисистолический. Описанные выше признаки дополняются пароксизмальными тахиаритмиями. Больные считаются совершенно нетрудоспособными. Необходимость в установке имплантата такая, как указана выше.

4. Постоянная (брадисистолическая) форма мерцательной аритмии. Имеет нижеуказанные виды:

  • тахисистолический. Пациенту ограничивают трудоспособность. Внедрение электрокардиостимулятора не назначают;

    Тахисистолический вид аритмии на ЭКГ
    ЭКГ картина тахисистолии

  • брадисистолический. Трудоспособность ограничивают. Внедрение стимулятора необходимо при проявлении сердечной недостаточности, появлении церебральной симптоматики.

Учитывая проявления СССУ при ЭКГ-мониторинге, врачи определяют нижеуказанные течения:

  • латентное (проявлений болезни нет);
  • интермиттирующее (проявление СССУ в случае роста парасимпатического тонуса, уменьшения симпатического;
  • манифестирующее. Симптомы заметны при ежедневно проводимых суточных ЭКГ-мониторингах.

По этиологическому показателю отличают формы:

  • первичную. Спровоцирована органическим повреждением синусно-предсердной зоны (СПЗ);
  • вторичную. Спровоцирована сбоем вегетативной регуляцией СПЗ.

Список литературы

СССУ – синдром слабости синусового узла

СУ – синусовый узел

ЭКГ  — электрокардиограмма

СМ ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ

АВ — атриовентрикулярный

ЧСС – частота сердечных сокращений

АД – артериальное давление

ЭхоКГ — эхокардиография

ЧПЭС – чреспищеводная электрокардиостимуляция

Синдром слабости синусового узла (СССУ): экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла

КВВФСУ – корригированное время восстановления функции синусового узла

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

  1. Allen H.D., Driscoll D.J., Shaddy R.E., Feltes T.F.  Moss and Adams. Heart disease in infants, children, and adolescents: including the fetus and young adult. 7th ed. // Lippricont Williams&Wilkins, 2008, Vol. 1, 760 p.
  2. Kugler J. Sinus node dysfunction In Gilette P, Garsoan A (eds) Pediatnc Arrhythmia Electrophysiology and pacing. // Philadelphia WB Saunders Co, 1990, 250-300.
  3. Semelka M., Gera J., Usman S. Sick sinus syndrome: a review. // Am Fam  Physician, 2013, 87(10):691-6.
  4. Zeigler V.L., Gillette P.G.. Practical management of pediatric cardiac arrhytmias.  // Futura Publishing Company, Inc. Armonk, NY, 2001, 422 p.
  5. Школьникова М.А.  Жизнеугрожающие аритмии у детей. // М.,1999, 230 с.
  6. Покровский В.М. Формирование ритма сердца в организме человека и животных. // Краснодар: Кубань-Книга, 2007, 143 с.
  7. Полякова Е.Б. Автореф. дис. канд. мед. наук // М, 2007, 24 с.
  8. Benson D.W., Wang D.W., Dyment M. et al. Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A). // J Clin Invest. Oct, 2003 112(7):1019-1028 [PubMed: 14523039].
  9. Kyndt F., Probst V., Potet F. et al. Brugada syndrome and familial sick sinus syndrome // Heart, 2005, 91: 805.
  10. Anderson J.B., Benson D.W. Genetics of sick sinus syndrome. // Card Electrophysiol Clin., 2010, 2(4):499-507.
  11. Lee W.J., Wu M.H., Young M.L., Lue HC. Sinus node dysfunction in children. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. // 1992, 33(3), 159-66.
  12. Егоров Д.Ф.,  Адрианов  А.В. Диагностика и лечение брадикардии у детей. // СПб, Человек, 2008, 320 с.
  13. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинин Л.А. (под ред.) Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. // М., 2010, 231 с.
  14. Scott O., Williams G.J., Fiddler G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years. //  Br Heart J, 1980, 44:304-308.
  15. Southall D.P., Johnston F., Shinebourne E.A. et al. Twenty-four-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. // Br Heart J, 1981, 45:281-291.
  16. Southall D.P., Richards J., Mitchell P. et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. // Br Heart J, 1980, 43:14-20.
  17. Brignole M., Auriccio A., Baron-Esquivias G., Bordachar P. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.  // Europace, 2013, 15:1070-1118.
  18. Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. // Pediatr Cardiol, 1982, 2:33-38.
  19. Кравцова Л.А. Критерии риска и профилактика синдрома внезапной смерти у детей первого года жизни. Автореф дис канд мед наук. // М, 2000, 24.
  20. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. // Медпрактика-М М, 2003, 340.
  21. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. // Br Heart J, 1982, 47:213-220.
  22. Гордеев О.Л., Егоров Д.Ф., Лебедева В.К. и др. Возрастные нормативы электрофизиологических показателей функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у детей. // Вестник аритмологии, 2004, 35, приложение В: 224-228.
  23. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 1. // Москва: Медицина, 1987, 447 с.
  24. Tanaka H., Monahan K.D., Seals D.R. Age-predicted maximal heart rate revisited. //  J Am Coll Cardiol., 2001 Jan, 37(1):153-6.
  25. Paridon S.M., Alpert B.S., Boas S.R. Clinical Stress Testing in the pediatric age group: A Statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young, Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth. // Circulation, 2006, 113:1905-1920.
  26. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 2. // Москва: Медицина, 1987, 480 с.
  27. Brugada J., Blom N., Sarquella-Brugada G., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia. // Europace, 2013, 15(9):1337-82.
  28. Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A., Estes M.N.A., Freedman R.A. et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008. Guidelines for devise-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. // Circulation, 2013, 127:e283-e352.
  29. Комплексная диагностика синдрома слабости синусового узла. Методические рекомендации № 94/159 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ. // С-П., 1996, 45 с.

Причины возникновения

К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ:

  1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
  2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
    • атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
    • тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

    Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

  3. Кардиомиопатии.
  4. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
  5. Травмы сердца вследствие его пересадки.
  6. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.

Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла:

  1. Нарушение работы вегетативной нервной системы:
    • повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
    • физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
    • при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
    • повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
  2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
    • бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
    • некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
    • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
    • различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

Специалисты отделяют несколько причин, провоцирующих повреждение СУ, способных активировать рассматриваемую патологию. Среди них:

    1. Идиопатическое замещение здоровых клеток посредством соединительных с присутствующим кальцинозом (процесс скопления кальция) в рассматриваемом участке мышцы. Чаще поражает сердце пожилых, старых людей.
    2. Ишемическая болезнь. При указанной патологии отмечается нарушенное кровообращение сердечной мышцы. В эту группу входят:
      • инфаркт миокарда;Инфаркт миокарда
      • атеросклероз.
    3. Воспаления сердечной мышцы.
    4. Операции в данной области, травмы.
    5. Поражение мышцы по причине аутоиммунных болезней (склеродермия, системная красная волчанка).
    6. Артериальная гипертензия.
    7. Поражение мышечных волокон опухолью, амилоидоз.
    8. Повреждение органа из-за нарушения метаболизма (гипер-, гипотиреоз, диабет, быстрая потеря веса при белковой диете).

Из внешних факторов, вызывающих дисфункцию рассматриваемого участка органа, выделяют несколько:

    1. Усиленное воздействие НС (нервной системы парасимпатической) на СУ. Эта зона вегетативной НС, действие которой заключается в регулировании деятельности внутренних органов, ослаблении, замедлении их работы. Это состояние провоцируют:
      • рост внутричерепного давления;
      • сильная чувствительность специфических рецепторов на любой вид воздействия;
      • субарахноидальное кровоизлияние.Субарахноидальное кровоизлияние
    2. Смены в электролитном составе крови.
    3. Воздействие, оказываемое приемом медпрепаратов в больших дозировках:
      • гликозиды сердечные;
      • β-адреноблокаторы;
      • антиаритмические медикаменты;
      • блокаторы медленных кальциевых каналов.

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Синдром слабости синусового узла (СССУ): экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии.

В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Есть много факторов, которые могут вызывать синдром слабости синусового узла. Все они разделяются на две большие категории: первичные и вторичные или внутренние и внешние соответственно. Рассмотрим каждую из этих групп отдельно.

  1. Суть первичных причин, которые провоцируют развитие СССУ, заключается в поражении синусового узла или всей мышцы в целом. К таким причинам относятся следующие проблемы:
  • ишемическое заболевание;
  • кардиомиопатия (гипертоническая, гипертрофическая);
  • миокардит;
  • сердечные пороки;
  • оперативное вмешательство или получение травм, которые приходятся на сердце;
  • недуги соединительной ткани, которые могут быть аутоиммунными и дегенеративными;
  • идиопатическая слабость синусового узла, которая не имеет причины;
  • гипертрофическая кардиомиопатия, при которой в левом желудочке стенка становится более широкой.
  1. К вторичным или внешним причинам, вызывающим образование СССУ, относятся негативные изменения в организме, которые оказывают влияние на работу сердца. К таким проблемам относятся следующие моменты:
  • нарушения в эндокринной системе;
  • дистрофия и истощение организма;
  • сифилис в третичной форме;
  • расстройства электролитного характера;
  • нарушение дозировки препаратов, которые способны оказывать замедляющее воздействие на работу сердца;
  • рефлекторные вагусные расстройства;
  • интоксикация в результате приёма токсических препаратов или наличия в организме внутренних токсинов.

Также специалисты выделяют группу риска, к которой относятся люди старшего возраста с сердечными патологиями, они составляют основную долю всех случаев. Также у детей наблюдается синдром слабости синусового узла, но в значительно меньшей степени. Половой признак никоим образом не влияет на вероятность развития заболевания.

Причины слабости синусового узла у больных детского возраста:

  • Амилоидная дистрофия с разрушением миокарда – накопление в мышечных волокнах сердца гликопротеида амилоида;
  • Аутоиммунное разрушение мышечной оболочки сердца как последствие болезни Либмана-Сакса, ревматической лихорадки, системной склеродермии;
  • Воспаление мышцы сердца после перенесённого вирусного заболевания;
  • Ядовитое воздействие ряда веществ – лекарственных средств против аритмии, фосфоорганических соединений, блокаторов каналов для прохождения кальция – в данной ситуации сразу после того, как человек прекращает принимать эти препараты, и проводится дезинтоксикационное лечение, вся симптоматика исчезает.

Справочно. Данные причины могут аналогично вызвать болезнь и у взрослой части населения.

Помимо них, существуют и другие факторы, провоцирующие формирование синдрома слабости синусового узла у взрослых больных:

  • Ишемическая болезнь сердца – становится фактором сбоя кровообращения в зоне локализации синусового узла;
  • Перенесённые инфаркты мышечной оболочки сердца – образование рубца возле водителя ритма;
  • Гипофункция либо гиперфункция щитовидной железы;
  • Раковые опухоли в тканях сердца;
  • Склеродерма, болезнь Лимбана-Сакса;
  • Саркоидоз;
  • Скопление кальциевых солей или замена кардиомиоцитов синусового узла на соединительнотканные клетки – наиболее часто характерно для людей преклонного возраста;
  • Сахарный диабет;
  • Сердечные травмы, перенесённые на органе хирургического вмешательства;
  • Продолжительная гипертония;
  • Поздний период течения сифилиса;
  • Отложение солей калия;
  • Сверхактивность блуждающего нерва;
  • Недостаточное кровоснабжение синусового узла из правой венечной сердечной артерии.

Термины и определения

Синдром слабости синусового узла (СССУ): экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

Брадиаритмия – нарушение работы клеток-водителей ритма первого порядка (синусового узла), либо структуры, отвечающей за проведение импульса возбуждения с предсердий на желудочки (атриовентрикулярного проведения).

Остановка синусового узла – потеря синусовым узлом способности генерации импульсов в пейсмекерных клетках синусового узла.

Синоатриальная блокада — прогрессивное нарастание блокады от синусового узла к предсердиям, а также внутри  проводящей ткани предсердий, без изменения  функции образования импульса в синусовом узле.

Синдром тахикардии-брадикардии – чередование на стандартной или суточной электрокрадиограмме брадикардии с тахиаритмией (экстрасистолия, несинусовая тахикардия).

Бинодальная болезнь – заболевание с поражением синусового и атриовентрикулярного узлов.

Электрокардиостимуляция — это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – состояние, обусловленное снижением функциональной  способности синусового узла выполнять функцию основного водителя ритма иили обеспечивать регулярное проведение импульсов к предсердиям, что предопределяет появление выраженной брадикардии и сопутствующих эктопических аритмий.

Симптомы

Симптоматика при синдроме слабости синусового узла варьирует и имеет прямую зависимость от клинического течения болезни. Медики выделяют несколько типов:

  • Латентный;
  • Компенсированный;
  • Декомпенсированный;
  • Брадисистолический, сопровождающийся мерцательным сбоем сердечного ритма.

Для латентного типа характерно отсутствие проявлений и нормальный результат электрокардиографической диагностики. Синдром слабости синусового узла обнаруживают после проведения электрофизиологического исследования.

Справочно. Пациенты с таким типом болезни не ощущают снижения работоспособности, и им не требуется установка кардиостимулятора.

Компенсированный тип синдрома слабости синусового узла проявляется двумя формами:

  • Брадисистолическая;
  • Брадитахисистолическая.

При брадисистолическом виде больные жалуются на слабое состояние, головокружение. Наблюдается ограниченная трудоспособность. Однако таким пациентам кардиостимулятор не вживляют.

Брадитахисистолическая форма имеет такую же симптоматику, но при этом к ней присоединяются приступообразные повышения частоты ритмы сердца в верхних его отделах. Таким больным необходимо хирургическое лечение, а кроме того – противоаритмическая терапия.

Декомпенсированный тип синдрома слабости синусового узла имеет точно такое же деление на подвиды, как и предыдущий тип. При брадисистолической форме данного типа заболевания имеется снижение количества ударов сердца, сбои церебрального кровообращения, недостаточность сердечной работы. Такие больные имеют пониженную работоспособность, и им нередко требуется вживление искусственного водителя ритма.

При брадитахисистолической форме декомпенсированного типа, ко всей симптоматике добавляется наджелудочковое учащение сокращений, трепетание и мерцание предсердий. Для этих людей характерна полная утрата работоспособности. Для лечения применяется только хирургическое вживление кардиостимулятора.

Брадисистолический тип с мерцательной аритмией беспокоит пациентов учащением либо урежением количества ударов сердца. В первой ситуации трудоспособность больного не имеет ограничений, и вживление кардиостимулятора не требуется. Для второго случая характерны нарушенное кровоснабжение головного мозга и недостаточность сердца, что является поводом для вживления водителя ритма.

Справочно. Синдром слабости синусового узла протекает в острой форме или затяжной. Острый тип заболевания формируется как осложнение перенесённого инфаркта миокарда. Повторы приступов синдрома способны усиленно прогрессировать.

Стоит отметить, что симптоматика СССУ очень вариабельна. У ряда больных болезнь протекает совершенно без каких-либо симптомов, а у других она способна провоцировать сбои ритма сердца, приступы МЭС и другие клинические признаки. Болезнь способна спровоцировать:

  • формирование острой левожелудочковой недостаточности,
  • отёк лёгких,
  • грудную жабу,
  • иногда и инфаркт миокарда.

Синдром слабости синусового узла (СССУ): экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

Симптоматика синдрома слабости синусового узла касается, по большей части, сердца и головного мозга. Пациент обычно жалуется на усталое и раздражительное состояние, ухудшение памяти. В дальнейшем, при усиленном развитии болезни, у больного могут развиваться пресинкопальные состояния, гипотония и побледнение кожных покровов.Если у пациента развито урежение сердечных сокращений, возможно ухудшение памяти, кружение головы, снижение мышечной силы и расстройства сна.

Со стороны сердца симптомы возможны совершенно разнообразные:

  • ощущение собственного пульса,
  • болевые ощущения в области грудной клетки,
  • диспноэ,
  • формируется сбой ритма,
  • сердечное функционирование нарушается.

Внимание. При прогрессировании синдрома слабости синусового узла формируется наджелудочковая тахикардия и несогласованное сокращение мышечных волокон сердца, что угрожает жизни пациента.

Помимо того, нередко симптомами синдрома слабости синусового узла служат снижение количества выделяемой мочи, перемежающаяся хромота, нарушенное функционирование пищеварительной системы, мышечная слабость.

Все симптомы, которые характерны для СССУ, делятся на три категории по характеру проявления и центру локализации.

  1. Кардиальные симптомы слабости синусового узла затрагивают сердце. Проявляются ощущением замирания, сниженным пульсом (на уровне 50 ударов за минуту), загрудинным болевым синдромом, частым дыханием и падением давления.
  2. Церебральные симптомы СССУ связаны с мозговыми нарушениями. Выявляются по головным болям, шуму в ушах, обморокам, ощущению онемения в руках и ногах, головокружению. Также могут возникать частые и затяжные депрессивные состояния, переходящие в агрессию. Человек может отмечать снижение способности запоминать и думать.
  3. Астено-вегетативные симптомы заболевания имеют общий характер. При синусном синдроме может появляться усталость, бледность кожных покровов, снижение количества мочи и частоты мочеиспускания.

Также выделяют несколько вариантов проявления недуга:

  1. Хронический вариант предполагает постоянное замедление ритма, ухудшение самочувствия при нагрузках и даже во время сна.
  2. При нормальном сердечном ритме могут возникать резкие предобморочные приступы, снижение ритма до 30 ударов и низкое давление. При таком течении заболевания говорят о синдроме Морганьи – Адамса – Стокса.
  3. Во время нагрузок и в спокойном состоянии может внезапно возникать боль в загрудинном отделе, одышка, лёгочные хрипы, низкий пульс и аритмия. Такому состоянию не предшествует сниженный ритм.
  4. При скрытом протекании заболевания симптоматика вообще отсутствует, лишь во время сна может беспокоить брадикардия.

СССУ имеет различную клинику. Врачи объясняют этот нюанс тем, что патология включена к гетерогенным сбоям. Начальные этапы отличаются асимптоматичностью. СССУ может протекать без видимых проявлений даже когда у пациента присутствует пауза ритма сердца в 4 и больше сек. Только определенная часть болеющих ощущает ухудшение состояния из-за сбоя в кровотоке мозга, периферическом кровотоке, урежения ритма.

При развитии болезни проявляются признаки слабости синусового узла, имеющие связь с брадикардией. Появляются жалобы на:

  • обмороки;
  • ощущение кружения в голове;
  • одышку;
  • загрудинную боль;Загрудинная боль
  • сильное ощущение своего сердцебиения.

Когда чередуются бради-, тахикардия, возникают такие признаки:

  • кружение головы;
  • ощущение повышенной частоты сердечных сокращений;
  • обмороки.
ВАЖНО ЗНАТЬ! Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Узнайте метод, который наши читатели используют для лечения давления… Изучить метод…
  1. При маловыраженной клинике у болеющих появляется усталость, некоторая забывчивость, эмоциональная лабильность, необъяснимая раздражительность. Пожилые люди замечают снижение памяти, интеллектуального уровня. Присутствуют обмороки, предобморочные состояния.
  2. Прогрессирование патологии, сбои в системе кровообращения способствуют тому, что церебральная симптоматика проявляется более заметно.
  3. Предобморочное состояние у болеющих иногда сопровождается шумом в ушах, стремительно возникающей слабостью. Обмороки с кардиальной природой отличаются отсутствием у болеющего ауры, судорог.
  4. Больные не всегда ощущают предшествующее замедление сердцебиения, остановку органа.
  5. Может наблюдаться резкий упадок артериального давления, побледнение, похолодание дермы, холодный пот. Обморок вызывает стремительный поворот головой, покашливание, ношение тесноватого воротника. Обычно обмороки отступают сами. Лишь в исключительных случаях требуются реанимационные мероприятия.
  6. При прогрессировании брадикардии возможно усиление кружений головы, парезы, раздражительность, провалы в памяти, бессонница, снижение памяти.

Среди сердечных симптомов СССУ перечислим основные:

  1. Возникновение загрудинных болей. Врачи объясняют это состояние гипоперфузией органа.
  2. Нерегулярный, медленный пульс (обычно отмечается в начале болезни).
  3. Возникновение выскальзывающих ритмов. Оно проявляется чувством сердцебиения, сбоев работы органа.
  4. Из-за ограниченности хронотропного резерва во время оказания нагрузок возникают одышка, слабость, может развиваться сердечная недостаточность (хроническая форма).
  5. Поздние этапы патологии сопровождают вентрикулярная тахикардия, фибрилляция. Эти состояния опасны вероятность сердечной смерти, которая возникает неожиданно.

Среди дополнительных признаков СССУ отметим:

  1. Хромота перемежающаяся, слабость мышечных волокон.
  2. Сбои функционирования ЖКТ из-за слабой насыщенности кислородом внутренних органов.Сбои функционирования ЖКТ
  3. Олигурия, которая возникает вследствие почечной гипоперфузии.

Приложение В. Информация для пациентов

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусового узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями.

У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.   Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит  брадикардия (урежение частоты сердечных сокразщений)ритма сердца), поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма.

синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, синдром тахи-брадикардии. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 - замещающие узловые (комплекс 3 - сливной)

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Более неблагоприятный прогноз  течения СССУ отмечен у пациентов, имеющих органические заболевания сердца. При высокой степени нарушения функции синусового узла и наличии показаний единственным методом лечения СССУ является имплантация постоянного электрокардиостимулятора.

Особенности заболевания у детей

У младших пациентов СССУ считается необратимым процессом сбоя работы СУ, нижележащих скоплений кардиомиоцитов, которые формируют электрические импульсы. При этом снижается количество ударов сердечной мышцы. У детей патология опасна для их жизни, поэтому врачи рекомендуют своевременно обнаруживать болезнь, проводить оперативное лечение.

У малышей симптомы рассматриваемой болезни бывают 3-х видов:

  1. Преходящие. Наблюдать их можно при воспалении миокарда.
  2. Постоянные. Наблюдаются при наличии пороков сердечной мышцы.
  3. Прогрессирующие. Проявляются в случае первичного поражения миокарда, асинхронной реполяризации органа.

Зачастую охватывает патология проводящую сердечную систему. Диагностировать заболевание в детском возрасте сложно из-за отсутствия признаков. Синдром обычно диагностируют у половины детей совершенно случайно.

У второй половины наблюдаются:

  • обморочные состояния;
  • аритмия;
  • кружение головы;
  • слабость;
  • боли головы.

ЭКГ показывает:

  • миграцию водителя ритма;
  • наджелудочковую тахикардию;
  • уреженный ритм;
  • синусовую брадикардию.

Болезнь опасна для ребенка из-за вероятности остановки дыхания, судорог.

Рассматриваемая болезнь у младшего поколения является необратимым процессом нарушения функционирования синусового узла и нижележащих скоплений кардиомиоцитов, создающих электрические импульсы, что снижает количество ударов сердца.

Внимание! Необходимо вовремя выявить заболевание и провести операцию, поскольку дисфункция синусового узла у детей представляет наибольшую угрозу их жизни.

Симптомы СССУ у маленьких больных бывают трёх видов:

  • Преходящие – развиваются при воспалениях миокарда;
  • Постоянные – если есть сердечные пороки;
  • Прогрессирующие – при первичном поражении миокарда, при асинхронной реполяризации мышцы сердца.

   Чаще всего поражение охватывает проводящую сердечную систему.Диагностирование синдрома слабости синусового узла нередко затруднено ввиду протекания болезни без симптомов. Этот факт подтверждается у половины больных, и выявляется синдром чисто случайно.

Другие 50% малышей страдают обморочными состояниями, болями в голове, слабостью, аритмией и головокружением. На электрокардиограмме при этом регистрируется синусовая брадикардия либо миграция водителя ритма.

Важно! При отсутствии должной терапии почти в половине случаев формируется блокада между синусовым узлом и предсердием, а кроме того синусно-предсердный узел перестаёт работать.

На электрокардиограмме регистрируют урежённый сердечный ритм, его миграцию, наджелудочковую тахикардию, неправильные удары сердца.

  • Уреженное биение сердца у детей может провоцировать обморочные или предобморочные состояния;
  • Большинство маленьких пациентов с синдромом слабости синусового узла ощущает слабость, помутнение сознания, кружение головы;
  • Болезнь способна стать причиной остановок дыхания или судорог.

Показания к госпитализации

При возникновении симптомов слабости синусового узла, лечение начинают после диагностики. Оно меняется с учетом нарушения проводимости, которую устанавливают инструментально, этиологии, остроты развития, клиники.

1. Отмена медикаментов, нарушающих проводимость. Пробно назначают «Аллапинин» при синусовой брадикардии умеренного типа, часто возникающих пароксизмах мерцательной аритмии. Заменить его допускается «Дизопирамидом».

При развитии нарушений требуется прекращение приема лекарств, применение электрокардиостимулятора.

Когда брадикардия сохраняется, допускается одновременный прием «Беллоида», «Теопека».

Требуется исключение гипотериоза, гиперкалиемии.

2. Нельзя использовать медикаменты, подавляющие СУ, пока не будут проведены тесты, холтеровское мониторирование. Обнаруженная вегетативная дисфункция СУ требует коррекции вегетативного статуса («Верапамил» плюс «Беллоид»).

Считается нецелесообразным назначение холиномиметиков с бета-блокаторами.

Для успешной коррекции вегетативных расстройств также используют «Клоназепам».

3. Острое развитие болезни требует этиотропной терапии. В таких случаях водят «Преднизолон».

4. Экстренное лечение необходимо в случаях:

  • при асистолии, приступах Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) проводятся реанимационные мероприятия;
  • в качестве профилактики возможна установка временного эндокардиального стимулятора;
  • при синусовой брадикардии, провоцирующей тахиаритмию и негативно влияющей на гемомодинамику, назначают «Атропин».Атропин

Тактика терапии:

  1. Наблюдение.
  2. Консервативная терапия.
  3. Внедрение электрокардиостимулятора на постоянное применение.

К показателям для установки устройства выступают:

  • Выраженная брадикардия.
  • Приступы МАС.
  • Кружения в голове из-за брадикардии, проявления коронарной и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.
  • Период восстановления работы СУ свыше 3500 мс.
  • СССУ с нарушением ритма.
  • Выраженные симптомы заболевания. Так, в случае обмороков, частых пресинкопальных состояний показана экстренная госпитализация. 
  • Планируемая имплантация ЭКС. 
  • Необходимость подбора антиаритмической терапии при синдроме брадикардии-тахикардии. 

Наибольшие трудности представляют обследование и лечение больных с эпизодами головокружения и обмороками в анамнезе, с признаками дисфункции синусового узла, однако не ясно, служит ли дисфункция синусового узла причиной этиж симптомов. Таким больным часто необходимы консультация невролога и проведение соответствующего неврологического обследования. Кроме того, при ведении больных с ваготонической дисфункцией синусового узла бывает полезно участие невролога, психиатра или психотерапевта.

При показаниях к имплантации ЭКС больным необходима консультация кардиохирурга. 

Патогенез синдрома слабости синусового узла

СССУ в большинстве случаев у детей развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения ритмовождения в детском возрасте могут быть обусловлены различными факторами, например, вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний, медикаментозным воздействием, воспалительным поражением миокарда, нарушением обмена, аутоиммунным поражением антителами к проводящей системе сердца [1, 2, 3, 4].  По этиологическим факторам выявляют:

  1. СССУ органической природы (при  кардиомиопатиях, амилоидозе, саркоидозе, коллагенозах, ишемической болезни сердца, опухолях сердца, гормонально-обменных кардиотоксических нарушениях и т.д.)
  2. Регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла (вегетососудистая дистония с преобладанием парасимпатических влияний на сердце, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, отеке мозга, вазовагальные рефлексы при органной патологии).
  3. СССУ как следствие токсических влияний (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, антидепрессанты, снотворные средства, отравления карбофосом и другими соединениями, блокирующими холинэстеразу).
  4. Нарушение функции синусового узла (СУ) у детей после хирургических операций на сердце (коррекция врожденных пороков сердца — транспозиции магистральных сосудов, дефекта межпредсердной перегородки и др).
  5. Врожденное нарушение функции СУ
  6. Аутоимунные нарушения функции СУ
  7. Идиопатические (причина не установлена)

В первых четырех случаях имеет место так называемый, вторичный СССУ, устранение которого находится в прямой зависимости от эффективности терапии основного заболевания. В детской кардиологической практике нередко не удается обнаружить кого-либо заболевания, способного привести к нарушению функции синусового узла.

Среди патогенетических механизмов в развитии идиопатического СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда.

Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции синусового узла у детей доказано, при этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца важная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах  [5].

В экспериментальных работах создана модель развития СССУ, в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез [6].  Активно дискутируется вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ.

Описан аутосомно-доминантный тип и аутосомно-рецессивный тип наследования СССУ, а также генный полиморфизм в генах HCN1-4, CJA5, CJA1, ответственный за развитие СССУ [8, 9, 10]. Наличие мутаций может предрасположить к развитию дисфункции синусового узла или привести к повышенной чувствительности клеток синусового узла к препаратам, влияющим на частоту сердечных сокращений.

Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца
Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца

Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

Осложнения

Если не проводить адекватное лечение синдрома слабости синусового узла, возможны осложнения:

  • аритмия;
  • тромбоэмболические осложнения;
  • сердечная недостаточность;
  • инсульт;

    Геморрагический инсульт
    Геморрагический инсульт

  • обмороки;
  • стенокардия;
  • сердечная смерть.

Чтобы СССУ не привёл к таким серьёзным последствиям, необходимо без промедления обращаться к специалисту и выполнять все его рекомендации.

1.3 Эпидемиология

Распространенность электрокардиографических феноменов, являющихся частью симптомокомплекса СССУ достигает 0,84% среди детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [11]. Среди практически здоровых детей признаки дисфункции СУ на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются у 2% детей [5]. Синусовая брадикардия  является самой частой (до 85%) разновидностью брадиаритмий у детей [12] .

Суточное мониторирование ЭКГ (СМ ЭКГ) выявляет значительно более высокую распространенность ЭКГ феноменов, входящих в симптомокомплекс СССУ. При проведении СМ ЭКГ среди практически здоровых детей признаки дисфункции синусового узла встречаются в 2,7% случаев [5]. Одиночные узловые сокращения в ночное время регистрируются у 13% детей [14], а узловые ритмы у 19% новорожденных и 45% детей более старщего возраста [15, 16].

Прогноз

Патология отличается прогрессирующим течением. Клиника будет усугубляться при отсутствии лечения. Развитие болезни опасно ростом общей летальности на 4 – 5% за год. Негативно воздействует на прогноз болезнь сердца, отличающаяся органическим типом.

Худшим прогноз станет, если синусовая брадикардия сочетается с предсердными тахиаритмиями. Выживаемость зависит от болезни, вызвавшей СССУ. Сердечная смерть грозит на любом этапе болезни.

При своевременной имплантации ЭКС прогноз для жизни и восстановления трудоспособности расценивают как благоприятный. У 19-27% больных с СССУ в течение 2-8 лет устанавливается постоянная форма ФП, что можно приравнивать к самоизлечению от СССУ.

Царегородцев Д.А.

Брадиаритмии

Наибольшую угрозу для человека представляют последствия, вызванные СССУ, в частности, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Характер этих нарушений и степень их проявления определяют прогноз, от которого будут зависеть продолжительность жизни и её качество.

При наличии заболеваний, которые спровоцировали образование СССУ, прогноз определяется степенью их развития и характером изменений в организме. Также прогноз зависит от лечения, которое применяется или игнорируется больным.

Любое игнорирование симптомов заболевания и несоблюдение врачебных рекомендаций может привести даже к летальному исходу, не говоря уже о сбоях в работе органов и систем.

Начальным этапом формирования СССУ является синусовая брадикардия. Устойчивое (более 3-х лет) снижение ЧСС менее 2 перцентиля  на стан­дарт­ной ЭКГ ассоциируется с развитием прогрессирующего нарушения функции сину­со­во­­­го узла у детей [5, 7]. Своевременное выявление пограничной брадикардии и адекватная возрасту оценка значений ЧСС зачастую  может предупредить дальнейшее развитие генерализованного дегенеративного процесса всей проводящей системы сердца, когда на фоне отсутствия лечения отмечается прогрес­сирование синдрома в виде появления жалоб,  изменений на ЭКГ, ухудшения показателей гемодинамики, присоединения нарушений атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения.

Для определения прогноза заболевания у детей следует проводить комплексную оценку клинико-электрофизиологических показателей, хотя  наличие  клинической симптоматики имеет в ряде случаев большую ценность в сравнении с электрофизиологическими показателями функции синусового узла. Принципы оценки эффективности лечения детей с СССУ отличаются от таковых при других нарушениях ритма.

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.

Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.

Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

Профилактика

Специалисты предоставляют клинические рекомендации при синдроме, проявляющемся слабостью синусового узла. Они считаются правилами ЗОЖ (здоровый образ жизни):

  • Исключение табакокурения, употребления спиртного.
  • Сбалансированное питание. Оно должно стать рациональным.
  • Контроль показателя сахара в крови.
  • Регулярные физические упражнения.
  • Исключение бесконтрольного приема медпрепаратов.
  • Контроль веса.
  • Предотвращение усиленных психоэмоциональных нагрузок.
Синдром слабости синусового узла (СССУ): экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

Окончил Уральский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело». Врач-терапевт

Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

Для своевременного выявления детей с пограничной брадикардией, а также группы риска по формированию синдрома и ранней диагностики начальных стадий СССУ требуется проведение ЭКГ обследования. При выявлении на стандартной ЭКГ брадикардии с ЧСС менее  5 перцентиля относительно возрастных норм показан осмотр кардиолога, ЭКГ — контроль ЧСС 1 раз в год в течение не менее 5 лет. При выявлении брадикардии с ЧСС менее 2 перцентиля на стандартной ЭКГ показан осмотр кардиолога, ЭКГ — контроль ЧСС 1 раз в 3 мес.

Medaboutme.ru

С целью профилактики постмиокардитических брадиаритмий необходима профилактика инфекционных заболеваний у беременных и детей, своевременное назначение адекватной терапии у пациентов при развитии инфекционного заболевания.

Анамнез

  • клинические проявления СССУ (прежде всего наличие или отсутствие обмороков и предобморочных состояний, обстоятельств их возникновения); 
  • возможную причину СССУ: перенесённый ИМ, миокардит, операции на сердце, приём антиаритмических препаратов, семейный анамнез (брадикардия, имплантированные ЭКС у родственников), указания на занятия спортом, храп во сне и др.; 
  • сочетания с другими нарушениями ритма и проводимости (прежде всего, с ФП). 

Жалобы при СССУ у детей не являются специфическими, а зачастую могут отсутствовать. Наиболее часто дети жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, одышку при нагрузке, утомляемость и эпизоды слабости. Наиболее угрожающими проявлениями СССУ являются аритмогенные обморочные состояния и внезапная сердечная смерть.

У детей с начальными проявлениями СССУ могут отмечаться рефлекторные обморочные состояния, развивающиеся в результате резкого падения общего периферического сосудистого сопротивления или артериального давления, а аритмогенные обмороки наблюдаются чаще у детей с IV  и III вариантами заболевания [7].

  • Сбор анамнеза крайне важен у пациентов с СССУ. При сборе анамнеза рекомендовано:
  • оценить наличие и степень выраженности брадикардии на ретроспективных ЭКГ пациента,
  • провести анализ ЭКГ родственников на предмет наличия наследственной брадикардии,
  • провести анализ клинических данных (наличие жалоб на предбморочные и обморочные состояния, возраст их появления, связь с перенесенными заболеваниями, провоцирующие факторы, наличие ауры, судорог и непроизвольного мочеиспускания во время синкопе, субъективные ощущения предобморока и после обморока, частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) во время обморока, длительность синкопе,  особенности купирования [5].

Физикальное обследование

При физическом обследовании выявляют брадикардию в покое или при пробной физической нагрузке, аритмичные тоны сердца (экстрасистолия, паузы ритма), различные виды тахикардий при синдроме брадикардии-тахикардии. Иногда стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению артериального давления (гемодинамическая АГ).

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонии (например, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней) и симптомы мезенхимальной дисплазии (например, астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе митрального клапана).

  • При проведении стандартного клинического осмотра рекомендовано обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления.

Лабораторные исследования

Необходимы проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам: проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.

При подозрении на генетически детерминированное заболевание как на причину СССУ показано генетическое обследование.

  • Рекомендуется проведение клинического анализа крови и мочи для исключения воспалительных изменений.

Синдром слабости синусового узла (СССУ): экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

  • Рекомендуется проведение биохимического анализа крови с оценкой уровня электролитов и меркёров повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропонин I , белоксвязывающие жирные кислоты, лактатдегидрогенеза), липидного спектра крови (холестерин, триглицериды), активности ферментов цитолиза (аланиновая трансаминаза, аспарагиновая трансаминаза), глюкозы.
  • Рекомендуется определить уровень гормонов щитовидной железы (тиреотропный гормон, Т4 свободный, антитела к тиреоидной пироксидазе для исключения вторичного генеза брадиаритмий.  
  • Рекомендуется проведение иммунологического исследования для определения уровня специфических антител к антигенам проводящей системы сердца, кардиомиоцитам (антифибриллярные, антисарколеммные и антинуклеарные антитела), гладкой мускулатуре и эндотелию.

Инструментальные исследования

  • Рекомендуется проведение электрокардиографии (ЭКГ)  [1,12,17].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А).

Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях 

Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза СССУ существуют. 

— Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту. 

— Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин. 

  • Синоатриальной блокадой II степени: 

      — первого типа — постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха); 

      — второго типа — пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р (рис. 1). 

  • Остановкой синусового узла — возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р (рис. 2). 
  • Удлинённой постэкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала R-R). Более или менее продолжительное снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистолической депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдают и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности (см. рис. 1, 2). 
  • Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопровождающихся клинической симптоматикой. 
  • Синдром брадикардии-тахикардии — чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпизоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно. 

Рис. 1. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 — замещающие узловые (комплекс 3 — сливной)

Рис. 2. Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1-4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 — предсердный. Комплекс 8 — восстановление синусового ритма

Холтеровское мониторирование 

Строение сердца

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет с большей вероятностью фиксировать вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями. 

Нагрузочные ЭКГ-пробы 

Значимость их в диагностике СССУ невелика. Тредмил-тест позволяет определить прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90-100 в минуту при повседневной и выше 110-120 в минуту при значительной физической нагрузке. С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов можно также исключить (или подтвердить) тот факт, что ИБС служит причиной развития нарушений ритма.

Эхокардиография 

ЭхоКГ позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофия ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), то есть определить заболевание, служащее возможной причиной аритмии. 

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца 

  • время восстановления функции синусового узла — интервал между последним стимулом и первым синусовым зубцом Р (в норме не более 1500-1600 мс);
  • корригированное время восстановления функции синусового узла — разность между положительностью времени восстановления функции синусового узла и спонтанного сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не более 525-600 мс).

Специфичность этих показателей в диагностике СССУ составляет более 90%, чувствительность 45-85%. 

  2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативных дисфункций синусового узла  применяются  дополнительные пробы.

Рекомендуется  проведение пробы с активным ортостазом иили 10 приседаниями при снятии стандартной ЭКГ покоя.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – B).

В норме при проведении минимальной физической нагрузки ЧСС увеличивается на 10-15% от исходных значений [23]. Недостаточный прирост ЧСС, появление нарушений сердечного ритма, нарушение процессов реполяризации является прогностически неблагоприятным фактором и свидетельствует о наличии СССУ [5].

Существуют различные методики выполнения динамических (дозированных) физических нагрузок – велоэргометрия с использованием велоэргометра, тредмил (дорожка) и др. В педиатрии рекомендована наиболее физиологичная проба —  тредмил-тест.

Аритмогенное действие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов – увеличением ЧСС, повышением артериального давления, увеличением выброса катехоламинов и повышением активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др. Значения максимальной ЧСС при проведении теста с физической нагрузкой  вычисляется по формуле 208 — 0.

7 x возраст в годах [24]. Прирост ЧСС при проведении стресс-теста достигает в норме 70-85% от исходных значений ЧСС [25]. Как правило, максимальная ЧСС сердечного ритма в ответ нагрузку у здоровых детей и подростков достигает 170-180 в минуту. У пациентов с СССУ при проведении дозированной физической нагрузки ЧСС возрастает максимально до 100-120 в минуту.

Если синусовая брадикардия связана с повышением активности парасимпатической системы, то прирост ЧСС более выражен. Критерием наличия СССУ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у детей может быть максимальное значение ЧСС в ответ на нагрузочную пробу менее 170 в минуту, а также неадекватное снижение ЧСС при ее прекращении.

Дополнительно рекомендуется проведение активой клиноортостатической пробы для оценки влияния вегетативной нервной системы.

Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20-40% от исходной, кратковременным подъемом АД на 5-10 мм.рт.ст при вставании и возвращением к исходным значениям через 1-3 минуты при горизонтальном положении, а также снижением пульсового давления в процессе выполнения пробы не более чем на 50% [23].

Рекомендуется проведение пробы с атропиномприменяется для устранения парасимпатических влияний на ритм сердца.

Внутривенно вводится 0,1% раствор сульфата атропина в дозе 0,02 мгкг. Через 1, 3 и 5 минут после введения проводится оценка ритма и  прироста ЧСС по сравнению с исходом, а затем контроль возврата ЧСС к исходу. В норме после введения атропина должен наблюдаться устойчивый синусовый ритм с ЧСС, соответствуюшей возрасту, а относительный прирост ЧСС должен составлять не менее 30% [23].

Хирургическое лечение

Основной метод лечения органического СССУ- имплантация постоянного ЭКС.

Показания к имплантации ЭКС при СССУ делят по классам. 

— Класс I. 

  • Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождаемыми симптоматикой, в том числе в результате терапии, которая не может быть отменена или заменена. 
  • Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность. 

— Класс IIа.

  • Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии документального подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией.
  • Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выявленными при электрофизиологическом исследовании нарушениями функции синусового узла.

— Класс IIb.

  • Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту. 

У больных с СССУ предпочтительно использование ЭКС в режимах ААI или (при сопутствующих нарушениях АВ-проводимости) DDD, а в случаях симптомной хронотропной недостаточности — ААIR или DDDR. 

  • Рекомендовано проведение постоянной электрокардиостимуляции [17, 27, 28].
Adblock detector