Систолическая функция левого желудочка снижена

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно.

Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы — миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с хронической сердечной недостаточностью – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов.

где МО — минутный объем крови (сердечный выброс), УО — ударный объем, ЧСС — частота сердечных сокращений.

Систолическая сердечная недостаточность

где КДО — конечно-диастолический, а КСО — конечно-систолический объемы желудка;

где ФВ — фракция выброса, УО — ударный объем; КДО — конечно-диастолический объем желудочка, КСО — конечно-систолический объем.

Фракция выброса (ФВ) — важнейший интегральный показатель систолической функции сердца, указывающий, какая часть конечно-диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время их систолы.

где S — площадь поверхности тела (м2).

· конечно-диастолический объем желудочка (КДО);

· конечно-систолический объем желудочка (КСО);

· конечно-диастолическое давление в желудочке (КДД).

Чтобы правильно интерпретировать изменения сердечного выброса и другие гемодинамические показатели в каждом конкретном случае необходимо оценивать все факторы, влияющие на значения этого показателя.

Рис. 1.28. Номограмма для определения площади поверхности тела по росту и массе тела

Величина преднагрузки. Уменьшение диастолического наполнения желудочков и КДО сопровождается падением сердечного выброса и УО. Наоборот, чем больше наполнение желудочков в диастолу (КДО), тем, согласно закону Старлинга, больше сила последующего сокращения и, соответственно, величина УО, МО и т.п. Правда, это последнее положение справедливо только до тех пор, пока сердечная мышца не окажется «перерастянутой», когда дальнейшее увеличение КДО приводит не к увеличению, а к уменьшению силы сокращения и УО.

Величина преднагрузки и КДО желудочков зависит от многих факторов, важнейшими из которых являются следующие (рис. 1.29).

Систолическая функция левого желудочка снижена

1. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Его уменьшение (при кровопотере, шоке, обезвоживании) закономерно приводит к снижению сердечного выброса, а увеличение (задержка натрия и жидкости в организме, не связанная с сердечной недостаточностью) — к повышению МО.

2. Приток крови к сердцу в большинстве случаев является решающим фактором, определяющим величину КДО желудочков. Увеличение притока крови к правым отделам сердца и, соответственно, минутного объема (МО) наблюдается: 1) при горизонтальном положении тела пациента; 2) при увеличении тонуса вен при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении и т.п.

, а также 3) при увеличении «насосной» функции скелетных мышц (мышечная нагрузка). Уменьшение притока крови и сердечного выброса наблюдается: 1) при вертикальном положении тела пациента; 2) при увеличении внутригрудного давления (напряженный пневмоторакс, обструктивные заболевания легких, приступы малопродуктивного кашля и др.);

3. Сокращение предсердий. При отсутствии синхронизированного с работой желудочков сокращения предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) уменьшается диастолическое наполнение желудочков и, соответственно, сердечный выброс.

4. Общая продолжительность диастолы. Тахикардия сопровождается значительным уменьшением продолжительности диастолы и, соответственно, величины преднагрузки. При синусовой брадикардии, наоборот, наблюдается увеличение наполнения желудочков.

Инотропное состояние (сократимость) миокарда во многих случаях является главным фактором, определяющим величину сердечного выброса. Сократимость миокарда в свою очередь определяется следующими факторами.

1. Активностью симпатической нервной системы.

2. Частотой сердечных сокращений (ЧСС).

3. Наличием у больного некоторых патологических состояний, угнетающих сократимость миокарда (гипоксемии, ацидоза, гиперкапнии, ишемии сердечной мышцы, воспаления миокарда и т.п.).

4. Массой функционирующего миокарда, уменьшение которой при выраженной ишемии сердечной мышцы, инфаркте миокарда, кардиосклерозе приводит к снижению сократимости.

5. Выраженной дилатацией желудочков любого генеза, которая, согласно закону Старлинга, приводит к снижению максимально возможного напряжения миокарда (см. выше).

6. Лекарственными средствами, обладающими инотропным действием — отрицательным (блокаторы b-адренорецепторов, новокаинамид, хинидин, барбитураты и др.) или положительным ( норадреналин и его производные, сердечные гликозиды и др.).

Величина постнагрузки желудочков соответствует сопротивлению, которое испытывает желудочек при своем сокращении (рис. 1.30). Степень и скорость укорочения мышечного волокна и значения сердечного выброса обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой сердечной мышцей.

1. Уровень давления крови в аорте и легочной артерии.

2. Степень напряжения сердечной мышцы, возрастающая при значительной дилатации сердца (закон Лапласа).

3. Величина системного и легочного сосудистого сопротивления.

7.2.jpg

4. Объем циркулирующей крови (ОЦК).

5. Вязкость крови и другие параметры.

Таким образом, все перечисленные факторы, влияющие на систолическую функцию сердечной мышцы, сложным образом взаимодействуют между собой. Поэтому интерпретация изменений каждого гемодинамического показателя, характеризующего преднагрузку, сократимость миокарда и постнагрузку, требует одновременной оценки всех остальных.

Например, ФВ (так же, как и величина сердечного выброса) может уменьшаться не только при снижении сократимости желудочков, но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря), уменьшении притока крови к правому сердцу (снижение преднагрузки), при резком и быстром подъеме АД (увеличение постнагрузки) и т.п.

Рис. 1.29. Факторы, влияющие на величину преднагрузки

Рис. 1.30. Факторы, влияющие на величину постнагрузки

Постнагрузка: Давление в аорте и легочной артерии Напряжение стенки, в том числе наличие дилатации сердца ОЦК Вязкость крови

В других случаях, несмотря на снижение инотропной функции миокарда, сердечный выброс может длительное время оставаться в пределах нормальных значений, хотя резко повышенными оказываются конечно-диастолическое давление и объем желудочка (КДД и КДО), а также давление в предсердии и легочной артерии. В этих случаях сохранение должной величины МО обеспечивается повышенным растяжением сердечной мышцы, увеличением конечно-диастолического объема желудочка и включением механизма Старлинга.

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы — миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

— артериальная гипертония (90% всех случаев гипертрофии связано с повышенным артериальным давлением на протяжении длительного времени, так как развивается постоянный спазм сосудов и повышенное сосудистое сопротивление)

Глава 1

Причины снижения сократительной способности

Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений.

Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

  • при тяжелой травме головного мозга;
  • при остром инфаркте миокарда;
  • во время операции на сердце;
  • при ишемии миокарда;
  • из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

  • анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
  • ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
  • МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
  • рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
  • радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда — это саркомер, из них состоят мышечные клетки — кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек.

Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой — это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз.

При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Систолическая функция левого желудочка снижена

Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

  1. ультразвуковое исследование (УЗИ);
  2. биохимический анализ крови;
  3. контроль артериального давления.

Успехов и крепкого здоровья.

Левое предсердие: не увеличено — 2,6 см

Полость левого желудочка: не расширена (КДР 4,1 см), (КСР — 2,5 см)

Сократимость миокарда левого желудочка: удовлетворительная (38 %)

Межжелудочковая перегородка (МЖП): 0,7 см

Задняя стенка левого желудоча (ЗСЛЖ): 0,8 см

Аортальный клапан: створки не уплотнены

Амплитуда раскрытия: нормальная (АК) 1,8 см

Митральный клапан: створки не уплотнены, противофаза есть

Правый желудочек: не расширен (ПЗР) 2,0 см

Кардиолог

Легочная артерия: не расширена

Признаки легочной гипертензии: нет

Доплерэхокардиография: патологические потоки не выявлены.

Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений. Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям.

Симптомы сниженной фракции выброса

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая.

Сердце – полый мышечный орган, состоящий из четырех частей (правого и левого желудочка и предсердий соответственно). Имеет форму купола и, работая еще с внутриутробной жизни, никогда не делает себе перерывы на отдых, как другие органы. Именно поэтому в сердце иногда возникают некоторые нарушения.

Наиболее значимым в сердце является левый желудочек. Большой круг кровообращения, снабжающий кислородом все органы и ткани, кроме легких, начинается именно в левом желудочке.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Нарушение систолической функции левого желудочка – это уменьшение его способности выкачивать кровь в аорту и далее по ее стволу в большой круг кровообращения. Данная патология является основной причиной развития сердечно-сосудистой недостаточности.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – снижение способности забирать в свою полость кровь из малого круга кровообращения через систему легочных артерий, то есть низкое диастолическое наполнение.

  1. ИБС (ишемия сердца), которая возникает из-за недостаточного поступления кислорода к миокарду и вызывает отмирание кардиомиоцитов. Как известно, роль крови в организме очень велика, она является переносчиком нужных элементов: гормонов, кислорода, микроэлементов.
  2. Склероз сердца, появившийся как следствие инфаркта (постинфарктный кардиосклероз). Склероз – это не нарушение памяти, как принято думать в народе. Это затвердение тканей. Если на органе появляются рубцы, это мешает не только обычному метаболизму, но и нарушает функцию растягивания. Даже миокард не огражден от такого заболевания. В зависимости от локализации болезни, приведшей к кардиосклерозу, выделяют разные расстройства. И одно из них – расстройство диастолической функции левого желудочка.
  3. Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение левых отделов сердца также приводит к патологии диастолической функции.
  4. Первичная артериальная гипертензия.
  5. Стеноз или недостаточность клапана аорты.
  6. Воспаление перикарда (наружной оболочки с сердца) с наложением нитей фибрина – фибринозный перикардит. Фибрин стягивает сердечную мышцу и не дает ей работать в полной мере.

Сердечная недостаточность, как и все заболевания сердечно-сосудистой системы, относится к числу наиболее опасных, т.е. тех, которые приводят к особенно тяжелым последствиям (инвалидности, летальному исходу). Для развития любой патологии в миокарде – существует свой повод, и один из них — систолические нарушения — понижение способности сердца осуществлять выброс крови в аорту (это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии). В результате, такие проблемы в работе снижают общий уровень выброса и доставки с кровью кислорода и питательных веществ жизненно важным органам.

Дисфункция – это сбой в работе органа, в переводе с латинского «затруднение действия», диастолическая дисфункция миокарда, соответственно, это нарушение процесса работы сердечной мышцы и снижение заполнения кровью левого желудочка в период диастолы (ее расслабления). При данном патологическом процессе, уменьшается способность левой камеры миокарда перекачивать в свою полость кровь из легочной артерии, таким образом, уменьшается ее наполняемость при релаксации.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы. Развитие данной патологии сопровождается снижением податливости стенок левой камеры сердца.

Факт! У 40% больных с сердечной недостаточностью – систолических дисфункций левой камеры нет, а острая сердечная недостаточность — это прогрессирующая диастолическая дисфункция левого желудочка.

По мере наполняемости левого желудочка выделяются три основных этапа процесса.

  1. Релаксация. Это период расслабления сердечной мышцы, при котором происходит активное выведение ионов кальция из нитевидных мышечных волокон (актина, миозина). Во время этого, расслабляются сокращенные мышечные клетки миокарда, и увеличивается их длина.
  2. Пассивное заполнение. Этот этап наступает сразу за релаксацией, процесс напрямую зависит от податливости стенок желудочка.
  3. Заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Интересно! Несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания чаще поражают представителей мужского пола, данная дисфункция, наоборот, немного больше «предпочитает» женщин. Возрастная категория – от 60 лет.

Диастолическая дисфункция миокарда достаточно часто протекает бессимптомно, годами не выдавая своего присутствия. Если же патология проявляется, то обратить внимание следует на появление:

  • нарушений сердечных ритмов;
  • одышки, которой раньше не было, затем она стала появляться при физических нагрузках, а с течением времени – и в состоянии покоя;
  • слабости, сонливости, повышенной утомляемости;
  • кашля (который в положении «лежа» становится сильнее);
  • тяжелого апноэ сна (проявляющегося через пару часов после засыпания).

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг.

Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается. Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

— ЧСС и частота дыханий. АД, объем мочи, сатурация кислорода.

— Влажные хрипы над легкими, плевральный выпот. Отеки ног, мошонки.

— Инфекция? Температура тела, признаки интоксикации, проявления бронхолегочной инфекции (кашель, особенности мокроты, соответствующие физикальные данные), инфекции мочевой системы (дизурия, острая задержка мочи, пиурия, данные инструментальных исследований — обструкция?), проявления инфекции иной локализации. Сахарный диабет?

— Стандартные общеклинические и биохимические исследования (креатинин, электролиты, билирубин, трансаминазы, глюкоза).

— Тропонины Т или I (могут быть повышены при ОСН и без ОКС). Если уровни тропонинов повышены — это маркер неблагоприятного прогноза.

— Натрийуретические пептиды (BNP или NT-proBNP). Оценка их уровней может быть полезна для дифференциальной диагностики кардиальных и респираторных причин остро возникшей/усилившейся одышки.

— При возможности рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

Систолическая функция левого желудочка снижена

— Кислород (если сатурация < 90 % или парциальное давление кислорода < 60 мм рт.ст.). При отсутствии гипоксемии не показан. Мониторный контроль АД, ЧСС, сатурации кислорода. Внутривенный доступ.

— Фуросемид — болюс внутривенно 40 мг (более высокая доза – у тех больных, которые ранее принимали диуретик, а также у тех, у которых снижена функция почек). Если нет ответа на болюсное введение — начать внутривенную инфузию. Возможная суточная доза петлевого диуретика может быть в 2–2,5 раза выше той, которую больной принимал постоянно, до развития декомпенсации.

  • значительное сужение просвета аорты вследствие сращивания створок клапана ();
  • ишемическая болезнь сердца;
  • регулярное повышение показателей артериального давления;
  • избыточный вес;
  • пожилой возраст.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Если воспользоваться постоянно-волновым допплеровским методом и направить сканирующий луч так, чтобы он на пути к митральному отверстию пересек выносящий отдел ЛЖ, то можно зарегистрировать, кроме диастолического митрального потока, еще и систолический поток крови, выбрасываемой в аорту. Такая запись дает возможность измерить длительность периода изоволюмической релаксации (IVRT): от момента прекращения выброса крови в аорту до начала митрального потока (рис. 7.25).

Рис. 7.25. Показатели диастолической функции ЛЖ по трансмитральному потоку. IVRT — время изоволюмического расслабления от момента закрытия аортального клапана до момента открытия митрального клапана; AT — время ускорения раннедиасто-лического кровотока; DT — время замедления раннедиастолического наполнения; dE — длительность раннедиастолического наполнения; dA — длительность позднедиастолического наполнения

Нормальная длительность периода изоволюмической релаксации (isovolumic relaxation time, IVRT) составляет 70–90 мс, при ухудшении расслабления ЛЖ эта величина возрастает. С целью оценки диастолической функции миокарда нашли широкое применение диастолические временные интервалы. Среди них и время ускорения раннедиастолического потока (acceleration time — AT), которое определяют от начала трансмитрального потока до достижения максимальной скорости (Е) и которое в норме составляет 100±10 мс.

Показатель длительности раннедиастолического наполнения — dE, нормальное значение которой 214±26 мс и которая значительно увеличивается при обструкции выносящего тракта ЛЖ. Также для характеристики диастолической функции миокарда используется время замедления (deceleration time — DT) — от точки, когда достигнута максимальная скорость раннедиастолического наполнения, до момента его прекращения; нормальная величина — 190±20 мс.

Отношение максимальной скорости раннедиастолического потока (Е) к потоку, обусловленному систолой предсердий (А), — важный показатель диастолической функции (Е/А). В норме колеблется от 1,07 до 2,35.

При нарушении диастолической функции ЛЖ выделяют различные типы графиков потока. Первый из них связан с нарушением релаксации ЛЖ и характеризуется такими изменениями: увеличивается период изоволюмической релаксации; снижается скорость раннедиастолического наполнения, а скорость потока вследствие систолы предсердий не меняется или возрастает;

соответственно уменьшается отношение Е/А; увеличивается время замедления раннедиастолического потока.Такой характер потока чаще отмечают у лиц с ГЛЖ и/или ИБС при нормальном или умеренно повышенном давлении в левом предсердии, когда систолическая функция ЛЖ не нарушена, а выявляется только нарушение диастолического расслабления.

У некоторых пациентов с выраженной ГЛЖ и небольшой полостью ЛЖ наблюдается поток в выносящем тракте в позднюю диастолу и период изоволюмического сокращения. Скорость этого потока прямо пропорциональна скорости пика А трансмитрального потока и обратно пропорциональна объему ЛЖ в диастолу. Этот фе-номен, вероятно, связан с плохой податливостью ЛЖ и неспособностью его быстро увеличиться в размере, при этом кровь в систолу предсердий быстро устремляется в выносящий тракт.

Другой тип графики потока, рестриктивный, бывает у больных, у которых намного более выражены симптомы застойной СН или снижена податливость ЛЖ. Для него характерны такие показатели: короткий период IVRT; нормальная или повышенная скорость раннедиастолического наполнения — высокая волна Е; сниженная или нормальная скорость наполнения вследствие систолы предсердия — снижена волна А;

укороченное DT раннедиастолического потока. Такая графика трансмитрального потока объясняется тем, что в этих случаях давление в левом предсердии значительно повышено, а его сократительная способность существенно ослаблена. В раннюю диастолу создается высокое давление наполнения ЛЖ, которое способствует быстрому поступлению крови из предсердия, а в систолу предсердий остается относительно небольшой объем крови для проталкивания в неподатливый желудочек. Подобную картину выявляют также у больных с повышенной преднагрузкой, рестриктивной кардиомиопатией, перикардиальной констрикцией.

Систолическая функция левого желудочка снижена

— = 0,62±0,07,

— = 0,26±0,07.

У пациентов с ИБС и сохраненной ФВ ЛЖ снижается первый из этих двух показателей и повышается второй по сравнению со здоровыми лицами тех же возрастных групп.

Выявлено, что после успешной чрескожной баллонной коронарной ангиопластики наступает быстрая нормализация этих показателей. Также отмечено, что лечение пациентов с АГ сопровож дается улучшением диастолической функции ЛЖ, что подтверждается нормализацией значений индексов Е’/Т’ и А’/Т’.

Таким образом, можно выявить три типа трансмитрального потока при заполнении ЛЖ. Нормальный тип характеризуется тем, что волна Е несколько выше волны А. При нарушении релаксации ЛЖ волна Е является низкой, а волна А становится высокой. При рестриктивном характере диастолического заполнения ЛЖ волна Е становится высокой, а волна А — более низкой.

волна Е становится высокой, а волна А — более низкой. В процессе трансформации одного патологического типа трансмитрального потока в другой может наблюдаться «псевдонормализация» графики трансми-трального потока. Необходимо помнить, что на графику трансмитрального потока влияют и другие факторы. С возрастом первая волна (Е) снижается, а вторая (А) — повышается, также повышается волна А при тахикардии.

В настоящее время апробированы подходы определения состояния диастолической функции ЛЖ посредством оценки трансмитрального потока с использованием цветового М-режима с определением угла распространения раннедиастолического потока в ЛЖ, который зависит от способности ЛЖ к активной релаксации.

В.Н. Коваленко, С.И. Деяк, Т.В. Гетьман «Эхокардиография в кардиологии»

У больных с диастолической сердечной недостаточностью чаще встречают АГ и реже постинфарктный кардиосклероз. Такие больные обычно старше больных с систолической сердечной недостаточностью, и часто имеют избыточную массу тела. Для больных с диастолической формой сердечности недостаточности характерна мерцательная аритмия (среди пожилых пациентов — до 75%).

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения — исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет — уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности — у 5-10% больных.

В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

  • Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются — примерно 50% в год.
  • Смертность у больных с ДСН — 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения — 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
  • Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе — 3% в год.
  • Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
  • Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ >45% и индекс его конечно-диастолического размера <3,2 см/м 2).
  • Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Факторы, провоцирующие развитие патологии

— Если систолическое АД > 110 мм рт.ст. и нет тяжелого митрального или аортального стеноза — нитроглицерин или изосорбида динитрат (на начальном этапе возможно сублингвально) — внутривенная инфузия.

— Проводить лечение всех выявленных возможных причин ОСН, например при инфекции — антибиотики; при высокой частоте желудочкового ритма у лиц с фибрилляцией предсердий — электрическая или медикаментозная (амиодарон) кардиоверсия либо внутривенное введение дигоксина; соответствующее лечение при ОКС и др.

— неинвазивная вентиляция легких;

— комбинация петлевых диуретиков с тиазидовыми;

— инотропные препараты: добутамин — при систолическом АД < 85 мм рт.ст. или наличии признаков гипоперфузии (начальная доза 2,5 мкг/кг/мин); в качестве альтернативы может быть применен левосимендан;

— вазопрессорные препараты: допамин или адреналин – у лиц с клиническими признаками шока и отсутствием ответа на инотропы;

— ургентная реваскуляризация при ОКС;

— внутриаортальная баллонная контрпульсация;

— вено-венозная изолированная ультрафильтрация.

После стабилизации состояния следует переоценить плановую терапию ХСН и оптимизировать ее; если эпизод ОСН представляет собой дебют ХСН, то необходимо подобрать плановое лечение.

Завершая обсуждение проблемы лечения больных с ХСН, следует отметить, что оно является многокомпонентным и предусматривает обычно ряд непростых для воплощения изменений образа жизни в сочетании с регулярным приемом не менее 3–4 (а часто — ≥ 5–6) наименований лекарственных препаратов. Несомненна целесообразность регулярного настойчивого разъяснения больному полезности рассмотренных выше немедикаментозных и медикаментозных лечебных подходов, что будет способствовать повышению приверженности пациента к лечению и повышению эффективности терапии.

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Диастолическая дисфункция левого желудочка развивается, когда нарушен хотя бы один из последовательных этапов обогащения сердечной камеры кровью во время диастолы.

  1. Ткани миокарда входят в фазу расслабления.
  2. Возникает пассивный ток крови из предсердия в полость желудочка по причине перепада давления в камерах.
  3. Предсердие совершает сократительное движение, освобождаясь от остальной крови, проталкивая ее в левый желудочек.

В результате аномального расслабления левого желудочка кровообращение ухудшается, миокард испытывает негативные структурные изменения. Развивается гипертрофия мышечных стенок, так как сердце старается восполнить недостаток сердечного выброса более интенсивной деятельностью.

Способы лечения

Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха.

7.25.jpg

Легочная гипертензия – опасное заболевание, которое характеризуется стабильно повышенным давлением .

Что такое атеросклеротический кардиосклероз, и является ли такое патологическое заболевание .

ИМ вызывается сбоем кровообращения в организме. Приступ может произойти очень быстро, поэтому при .

Специальная диета при гипертонии, активный образ жизни и отказ от вредных привычек – все это .

Наше сердце подвержено значительным повреждениям, которые могут привести к серьезным болезням. .

Тромбоз артерий нижних конечностей — одна из болезней, которая напрямую связана с нашим образом .

Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований:

  • эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
  • электрокардиограмму;
  • вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
  • рентгеновское обследование легких;
  • лабораторные анализы крови.

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда — кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость — способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

Систолическая функция левого желудочка снижена

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии — в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция.

Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка.

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ).

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
  • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
  • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
  • Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
  • Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  4. Острый миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  5. Постмиокардитический кардиосклероз,
  6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки.

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

  • медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
  • сниженное выведение натрия;
  • расстройство обмена белков;
  • недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

  • сократимости миокарда,
  • ЧСС,
  • генерации потенциала действия и его распространения,
  • метаболических процессов в миокарде.
  • стандартная электрокардиограмма;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-К.

Оглавление:

  • 1-й тип – нарушение релаксации, из-за чего уменьшается количество крови, нужной для поступления в желудочек. Дефицит расслабления приводит к гипертрофии предсердий за счет их усиленной работы;
  • 2-й тип – псевдонормальный, релаксация происходит еще хуже, чем у 1-го типа. Важен вклад предсердий, которые с помощью повышенного давления в своих полостях компенсируют недостаточность «своего собрата»;
  • 3-й тип – рестриктивный, более тяжелая стадия заболевания, свидетельствует о сильном нарушении диастолической функции, и имеет крайне неблагоприятный прогноз с последующим развитием хронической сердечной недостаточности.
  • Ишемическая болезнь сердца – снижение притока крови по коронарным артериям, питающим кислородом саму сердечную мышцу,
  • Перенесенные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые и трансмуральные (обширные), а также повторные, вследствие чего нормальные мышечные клетки сердца после инфаркта замещаются рубцовой тканью, не обладающей способностью сокращаться – формируется постинфарктный кардиосклероз (в описании ЭКГ можно увидеть как аббревиатуру ПИКС),
  • Сердцебиения становятся учащенными как в активном состоянии, так и в спокойном.
  • Человек не может сделать глубокий вдох, словно грудная клетка сдавлена.
  • Приступы сухого кашля свидетельствуют о появлении застоя в легких.
  • Любое незначительное усилие дается с трудом.
  • Одышка возникает как при движении, так и в покое.
  • Учащение приступов ночного апноэ – тоже показатель неполадок в левом желудочке.
  • Еще один признак – отеки ног.
  • Обычно выполняют качественную оценку ФВ. Врачам, выполняющим ЭхоКГ, постоянно необходимо пересматривать свои диагностические возможности при сравнении качественных данных с точными количественными методами (МРТ, радионуклидная вентрикулография, трехмерная и двухмерная количественная ЭхоКГ).
  • ФВ при выполнении двухмерной ЭхоКГ рассчитывают с использованием компьютера или вручную с помощью следующих методов:
  1. Модифицированный двухмерный метод совмещенных дисков Симпсона. Выполняют снимки левого желудочка (A4Ch, A2Ch), и длину окружности верхушки сердца делят на стандартное число равных сегментов, высоту которых используют в расчетах. Площадь диска рассчитывают по формуле окружности эллипса (пг/2), где г, и г2 — эндокардиапьный медиально-латеральный размер каждого сегмента в проекциях A4Ch и A2Ch соответственно.
  2. Цилиндрическая полуэллипсоидная модель. Объем определяют измерением эндокардиальной области в проекции ПСА на уровне сосковых мышц и в области наибольшей длины окружности верхушки (L) в любой верхушечной проекции. Объем = 5/6AL.
  • >75 Гипердинамическая.
  • 55-75 Норма.
  • 40-54 Незначительно сниженная.
  • 30-39 Умеренно сниженная.
  • Минутный объем кровообращения: ударный объем левого желудочка х ЧСС.
  • Легочный ударный объем: интеграл линейной скорости потока в легочной артерии х площадь легочной артерии (полученная допплеровским исследованием во время систолического медиолатерального растяжения).
  • Выброс правого желудочка: легочный ударный объем х ЧСС.
  • Оценка легочно-системного шунтирования (Qp/Qs): легочный ударный объем х ударный объем левого желудочка.
  1. Размеры левого желудочка (систолический и конечно-диастолический).
  2. ФВ левого желудочка.
  3. Нарушения локальной сократимости.
  • Допплеровские характеристики.
  1. Соотношение Е/А.
  2. Замедление времени Е.
  3. Оценка систолического давления по трикуспидальной регургитации.
  4. Оценка систолического давления по легочной регургитации.
  5. Оценка легочной емкости [ударный объем/(диастолическое давление — систолическое давление)].
  1. Митральная недостаточность в конце диастолы, если атриовентрикулярная задержка слишком длительная.
  2. Диссинхрония (задержка движения боковой части AV-кольца относительно перегородочной более 60 мс, выявленная при тканевом допплеровском исследовании).
  • I тип – в основном является результатом возрастных изменений структуры желудочков, проявляясь в снижении фракции перекачивания крови и общему уменьшению объема крови с одновременным увеличением систолического объема. Наиболее серьезным осложнением является развитие венозного застоя, хотя также опасность несет вторичная легочная гипертензия;
  • II тип (рестриктивный) – сопровождается серьезным увеличением ригидности, вызывающего существенный градиент давления между камерами на начальном этапе диастолы, что сопровождается сменой характера трансмитрального кровотока.

Современные подходы к лечению больных с хронической сердечной недостаточностью с систолической дисфункцией левого желудочка

Термином «ОСН» обозначают ситуацию с быстрым появлением симптомов СН (одышки, отеков) или усугублением имевшихся ранее (что обозначается как декомпенсация ХСН). ОСН может быть дебютом ХСН. Развитие декомпенсации возможно при ХСН как со сниженной, так и сохранной систолической функцией ЛЖ. Темп развития проявлений вариабелен — от нескольких минут/часов до нескольких дней/недель.

Декомпенсация ХСН наиболее часто развивается вследствие таких причин, как: 1) ОКС; 2) нарушение приверженности к немедикаментозному и медикаментозному лечению; 3) инфекции; 4) тахиаритмии, чаще всего фибрилляция/трепетание предсердий. Могут иметься комбинации этих причин. На начальном этапе диагностика и лечение проходят параллельно. Сбор анамнеза часто затруднен (могут помочь присутствующие родственники).

Следует отличать понятия «диастолическая дисфункция левого желудочка» и «левожелудочковая недостаточность». В первом случае явной угрозы для жизни пациента не существует, если патология находится на первой стадии. Усугубления состояния можно избежать при адекватном лечении диастолической дисфункции полости левого желудочка 1-го типа. Сердце продолжает работать практически без изменений, систолическая функция не нарушена.

Сердечная недостаточность вытекает как осложнение из нарушений диастолического характера.

Это более серьезное заболевание, вылечить его невозможно, изменения необратимы, а последствия смертельно опасны. Другими словами, эти два термина по отношению друг к другу соотносятся так: дисфункция первична, а недостаточность – вторична.

Важно понимать разницу между лечением хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности. Так, при декомпенсации иногда приходится прибегать к инотропным средствам, хотя при их длительном использовании повышается смертность от аритмий. Напротив, спиронолактон при декомпенсации и гиповолемии, возникающей на фоне активной терапии диуретиками, повышает риск гиперкалиемии и почечной недостаточности, а при длительном лечении улучшает прогноз.

Важно максимально увеличить содержание кислорода в крови. Больного сажают, поскольку это улучшает вентиляцию легких, и дают кислород. При необходимости начинают ИВЛ. Лечат анемию.

Вазодилататоры

(См. также   в «Справочнике лекарств» и в  разделе «Интенсивная терапия в кардиохирургии»).

Отек легких обычно возникает из-за нарушения диастолического наполнения левого желудочка и повышения АД. Вазодилататоры — первоочередные средства при отеке легких, если нет кардиогенного шока.

Используя вазодилататоры при острой сердечной недостаточности, часто допускают следующие ошибки.

  • Недостаточно тщательно следят за гемодинамикой и в результате не наращивают дозу вазодилататоров
  • Слишком быстро меняют дозу в ответ на изменения АД, нередко из-за его ошибочного или недостаточно частого измерения
  • На фоне в/в введения препаратов не повышают дозу вазодилататоров для приема внутрь

Цель лечения — продлить жизнь, улучшить самочувствие больного и переносимость им физической нагрузки. Алгоритм лечения хронической сердечной недостаточности приведен в таблице.

Лечение сердечной недостаточности в Кливлендской клинике
Первичное обследование
Выявление систолической или диастолической дисфункции
Выявление причины дисфункции левого желудочка (биохимический анализ крови, в том числе уровень липопротеидов, глюкозы и электролитов, общий анализ крови, показатели функции щитовидной железы, ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки)
Определение уровня мозгового натрийуретического гормона в плазме
Определение функционального класса
Дополнительные исследования: исследование метаболизма (максимальное потребление кислорода, позитронно-эмиссионная томография)
Немедикаментозное лечение
Обучение больных следующим вопросам: диета, медикаментозное лечение, водный баланс (ежедневное взвешивание, понятие идеального веса и борьба с прибавкой в весе), физическая активность, признаки усугубления сердечной недостаточности. Вес рекомендуют записывать ежедневно.
Ограничение жидкости: менее 2 л/сут, при уровне натрия плазмы ниже 130 ммоль/л — менее 1,5 л/сут
Ограничение потребления натрия: не более 3 г/сут при легкой сердечной недостаточности (I—II функциональный класс), не более 2 г/сут при тяжелой (III—IV функциональный класс); рекомендуется консультация диетолога
Реабилитация: рекомендуется наблюдение специалиста по реабилитации в домашних условиях
Медикаментозное лечение
Диуретики При задержке жидкости, дозы подбирают до нормализации ОЦК
Поддерживающие дозы, при появлении жалоб, увеличении веса — активная диуретическая терапия
При необходимости за 30 мин до петлевого диуретика назначают тиазидный; они усиливают действие друг друга
При тяжелой сердечной недостаточности (III—IV функциональный класс) в отсутствие гиперкалиемии и почечной недостаточности добавляют спиронолактон
Ингибиторы АПФ Дозы повышают до целевых, если не удается — до максимально переносимых
Не назначают при уровне креатинина более 3,0 мг% или уровне калия более 5,5 мг%
Лечение начинают при систолическом АД более 90 мм рт. ст., если больной не принимает вазодилататоры, и при систолическом АД более 80 мм рт. ст., если больной принимает вазодилататоры и при этом нет клинических проявлений артериальной гипотонии (вазодилататоры отменяют, если систолическое АД становится ниже 80 мм рт. ст. или появляется ортостатическая гипотония, заторможенность либо снижение диуреза)
Лечение начинают, если уровень натрия сыворотки превышает 134 ммоль/л; если он ниже 134 ммоль/л, требуется дополнительное исследование водно-электролитного обмена и устранение декомпенсации
Вместо ингибиторов АПФ можно использовать антагонисты ангиотензиновых рецепторов либо сочетание гидралазина с изосорбида динитратом
Бета-адреноблокаторы Дозы повышают до целевых, если не удается — до максимально переносимых
  Используют при сердечной недостаточности II—III функционального класса (а также при сердечной недостаточности I функционального класса, если имеется артериальная гипертония или инфаркт миокарда в анамнезе, и при сердечной недостаточности IV функционального класса, если нет признаков задержки жидкости)
  Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности, тяжелых ХОЗЛ, брадикардии (менее 50 в мин. в отсутствие жалоб и менее 60 в мин. при их наличии), АВ-блокаде, синдроме слабости синусового узла без ЭКС, явных признаках венозного застоя или симптомах артериальной гипотонии
  Принимают с пищей, прием разносят во времени с ингибиторами АПФ, корригируют дозу диуретиков; при переносимости повышают дозу бета-адреноблокаторов каждые 2—4 нед до максимально переносимой
  Дозу уменьшают при дурноте, головокружении, усилении симптомов сердечной недостаточности (отеков, задержки жидкости, одышки), тяжелой брадикардии
  Если прошло менее 72 ч и нет кардиогенного шока, возвращаются к прежней дозе
  Если прошло более 72 ч, но менее 7 сут и нет кардиогенного шока, начинают с половинной дозы
  Если прошло более 7 сут или был кардиогенный шок, снова начинают с минимальных доз и постепенно их повышают
Дигоксин Обычно дают малую дозу — 0,125 мг/сут, при низком ИМТ и почечной недостаточности доза еще меньше
  Обычно начинают после госпитализации
  Следят за признаками гликозидной интоксикации, ЧСС
  Концентрация дигоксина в крови не должна превышать 1,2 мг%, на фоне малых доз следить за ней не нужно

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ уменьшают смертность и число осложнений у больных с систолической сердечной недостаточностью. Их действие, по всей вероятности, обусловлено подавлением ренин-ангиотензиновой системы, которая активируется при сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ — первоочередные средства при бессимптомной дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности. Дозы ингибиторов АПФ постепенно наращивают до целевой (см. таблицу ниже). Теоретически, более эффективны препараты с повышенным сродством к тканевому АПФ (хинаприл, рамиприл), однако на практике их преимущества не доказаны.

Возможность применения ингибиторов АПФ при таких относительных противопоказаниях, как гиперкалиемия (> 5,5 ммоль/мл), почечная недостаточность (уровень креатинина сыворотки > 3,0 мг%) и артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), оценивают индивидуально. Лечение ингибиторами АПФ продолжают даже после исчезновения жалоб.После начала лечения необходимо тщательное наблюдение, чтобы не пропустить гиперкалиемию и почечную недостаточность.

Артериальная гипотония — частое побочное действие ингибиторов АПФ, особенно после первой дозы на фоне гиповолемии (например, при активной диуретической терапии). Иногда она требует снижения дозы диуретиков и других вазодилататоров. В острых ситуациях (например, при инфаркте миокарда) используют каптоприл, поскольку он быстро выводится.

Почечная недостаточность и гиперкалиемия развиваются довольно часто, особенно на фоне гиповолемии (например, при активной диуретической терапии). Необходимо отменить любые нефротоксичные средства (в частности, НПВС) и убедиться в адекватной перфузии почек (то есть в отсутствии артериальной гипотонии). Если АМК и креатинин повышаются менее чем на 50%, то лечение ингибиторами АПФ можно продолжать; если же они повышаются более чем на 50%, дозу ингибитора АПФ снижают вдвое; при повышении более чем на 100% ингибиторы АПФ отменяют и переходят на комбинацию гидралазина с изосорбида динитратом. При гиперкалиемии отменяют препараты калия и снижают дозу ингибитора АПФ.

Ингибиторы АПФ могут вызывать кашель и отек Квинке.

Кашель вызван повышением уровня брадикинина. Он обычно сухой, непродуктивный и упорный. Если кашель действительно вызван ингибитором АПФ он редко проходит при изменении дозы или переходе на другой ингибитор АПФ. Перед тем как отменять ингибитор АПФ, пытаются найти другие причины кашля.

Отек Квинке случается редко (0,4%). Он захватывает губы, лицо и язык, иногда ротоглотку и надгортанник. Обычно отек Квинке случается в первые две недели лечения ингибиторами АПФ, однако в отдельных случаях он может развиваться через несколько месяцев и даже лет после начала лечения. Отек Квинке — абсолютное противопоказание к любым ингибиторам АПФ и блокаторам ангиотензиновых рецепторов.

Дозы препаратов для лечения сердечной недостаточности
Препарат Начальная доза Целевая доза Максимальная доза
Ингибиторы АПФ
Беназеприл 2,5—5 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Каптоприл 6,25— 12,5 мг 3 раза в сутки 50 мг 3 раза в сутки 100 мг З раза в сутки
Лизиноприл 2,5—5 мг 1 раз в сутки 20 мг 1 раз в сутки 40 мг 1 раз в сутки
Моэксиприл 7,5 мг 1 раз в сутки 30 мг 1 раз в сутки 30 мг 1 раз в сутки
Рамиприл 1,25—2,5 мг 2 раза в сутки 5 мг 2 раза в сутки 10 мг 2 раза в сутки
Трандолаприл 1 мг 1 раз в сутки 4 мг 1 раз в сутки 4 мг 1 раз в сутки
Фозиноприл 2,5—5 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Хинаприл 5 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Эналаприл 2,5—5 мг 2 раза в сутки 10 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Блокаторы ангнотензиновых рецепторов
Валсартан 80 мг 1 раз в сутки 160 мг 1 раз в сутки 320 мг 1 раз в сутки
Ирбесартан 150 мг 1 раз в сутки 150 мг 1 раз в сутки 300 мг 1 раз в сутки
Кандесартан 16 мг 1 раз в сутки 32 мг 1 раз в сутки 32мг 1 раз в сутки
Лосартан 12,5—25 мг 1 раз в сутки 50 мг 1 раз в сутки 100 мг 1 раз в сутки
Телмисартан 40 мг 1 раз в сутки 40 мг 1 раз в сутки 80 мг 1 раз в сутки
Гидралазин изосорбида динитрат 25 мг 4 раза в сутки 10-20 мг 3 раза в сутки 50-75 мг 4 раза в сутки  20 мг 3 раза в сутки 100 мг 4 раза в сутки 80 мг 3 раза в сутки
Антагонисты альдостерона
Спиронолактон 12,5—25 мг 1 раз в сутки 25 мг 1 раз в сутки 50 мг 1 раз в сутки
Эплеренон 50 мг 1 раз в сутки 50 мг 1 раз в сутки 100 мг 1 раз в сутки
Диуретики
Буметанид 1 мг 1 раз в сутки По потребности 10 мг 1 раз в сутки
Гидрохлортиазид 25 мг 1 раз в сутки По потребности 50 мг 1 раз в сутки
Метолазон 2,5 мг 1 раз в сутки По потребности 10 мг 1 раз в сутки
Торасемид 10 мг 1 раз в сутки По потребности 200 мг 1 раз в сутки
Триамтерен 50 мг 1 раз в сутки По потребности 100 мг 1 раз в сутки
Фуросемид, в/в 10 мг 1 раз в сутки По потребности 1000 мг 1 раз в сутки
Фуросемид, внутрь 20 мг 1 раз в сутки По потребности 240 мг 2 раз в сутки
Этакриновая кислота 50 мг 1 раз в сутки По потребности 200 мг 1 раз в сутки
Бета-адреноблокаторы
Бисопролол 1,25 мг 1 раз в сутки 10мг 1 раз в сутки 20 мг 1 раз в сутки
Карведилол 3,125 мг 2 раза в сутки 6,25—25 мг 2 раза в сутки 50 мг 2 раза в сутки
Метопролола сукцинат 25 мг 1 раз в сутки 150-200 мг 1 раз в сутки 200 мг 1 раз в сутки

Наиболее сердечной недостаточности — это левого желудочка. Систолическая дисфункция левого желудочка — это снижение способности левого желудочка выбрасывать кровь из своей полости в аорту. Систолическую дисфункцию вызывает падение сократимости левого желудочка, снижающее его ударный объем. Систолическая дисфункция обуславливает недостаточность минутного объема кровообращения (МОК), то есть несоответствие относительно низкой величины МОК потребностям всего организма.
Сердечная недостаточность — это патологическое состояние аномальных изменений миокарда, скелетных мышц, расстройств функций почек, избыточной активации автономной и других сложных расстройств нейрогуморальной регуляции. Стимулами для системных патологических реакций, вызывающих звенья патогенеза сердечной недостаточности и свойственные данному патологическому состоянию расстройства нейрогуморальной регуляции, являются систолическая дисфункция левого желудочка и падение минутного объема кровообращения. Вследствие низкого ударного объема, а также снижения скорости выброса крови в аорту падает наполнение кровью артериального русла. В результате снижается уровень возбуждения барорецепторов артериальной стенки, что растормаживает симпатические кардиостимулирующие и вазоконстрикторные нейроны сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

Лечение ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Общие вопросы. Немедикаментозное лечение

Лечение должно включать немедикаментозные и медикаментозные подходы. Медикаментозное лечение ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ изучено в целом ряде крупных РКИ. Для этого варианта ХСН мы располагаем лекарственными препаратами, которые позволяют улучшать прогноз.

Следует настойчиво выявлять и корректировать потенциально обратимые факторы, способствующие развитию/прогрессированию ХСН (АГ, сахарный диабет, анемия, нарушенная функция почек, щитовидной железы и др.). Целевое АД при ХСН составляет 130–139/80–89 мм рт.ст.; целевой гликозилированный гемоглобин — < 7 % (в части случаев может использоваться менее жесткая цель, например < 7,5 % или даже < 8,0 %).

Немедикаментозные подходы к лечению ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ (начало)

— может представлять проблему у лиц с когнитивными нарушениями;

— необходимо понятным языком разъяснять больному/родственникам характер его/ее состояния, прогноз, особенности лечебной тактики (включая самоконтроль массы тела, АД, пульса, диуреза, ведение дневника, возможные побочные эффекты терапии);

— важны краткие письменные инструкции по основным вопросам лечения;

— качественное обучение явственно увеличивает приверженность больного к лечению.

— уменьшение употребления соли (не более 6 г/сут). Желательно убрать со стола солонку;

— умеренно ограничить прием жидкости — обычно ≤ 1,5 л/сут, при значимом отечном синдроме/декомпенсации — < 1,0 л/сут. Разъяснить больному важность правильного подсчета количества потребляемой жидкости, включая овощи/фрукты, первое блюдо и др.;

— ограничить употребление алкоголя (не более 10–20 мл/сут чистого алкоголя, а для лиц с алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями печени — полное прекращение его приема);

— при отсутствии декомпенсации — индивидуально подобранные, посильные для больного умеренные физические нагрузки на воздухе (около 30 мин/сут).

— отмена лекарственных препаратов, которые могут способствовать ухудшению течения ХСН (наиболее распространенные см. ниже);

— нестероидные противовоспалительные препараты могут ухудшать симптомы, т.к. усиливают задержку натрия и воды, вызывают вазоконстрикцию, могут ухудшать функцию почек. Прием желательно прекратить или сократить его до минимума;

— глюкокортикоиды могут усиливать склонность к задержке жидкости;

— блокаторы кальциевых каналов, кроме амлодипина и фелодипина, снижают систолическую функцию ЛЖ, могут способствовать развитию декомпенсации. Амлодипин и фелодипин могут увеличивать отеки;

— тиазолидиндионы (пиоглитазон) способствуют задержке жидкости, могут ухудшать симптоматику при ХСН;

— ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (силденафил и др.) могут способствовать развитию гипотензии. Противопоказаны в сочетании с нитратами;

— α-адреноблокаторы могут ухудшать симптоматику ХСН, повышать склонность к развитию ортостатической гипотензии;

— аспирин значимо не ослабляет благоприятные эффекты ингибиторов АПФ при ХСН. Аспирин рекомендован для постоянного приема больными ИБС в сочетании с ХСН. Рекомендуют дополнительно оценить необходимость его применения больными, ответ которых на ингибиторы АПФ кажется недостаточным;

— статин. Имеются некоторые опасения, не ухудшит ли снижение уровней холестерина прогноз у больных с тяжелой ХСН (ФК IV). Статины рекомендованы для постоянного приема больными с ИБС, в т.ч. в сочетании с ХСН (вопрос об их применении при ФК IV не решен).

— пожилым пациентам с ХСН показано проведение сезонных противогриппозных и противопневмококковых вакцинаций.

— распространенность клинически явной депрессии у лиц с ХСН — до 20 %, у пожилых и у женщин она еще более высока;

— наличие депрессии ассоциировано с ухудшением сердечно-сосудистого прогноза;

— лечение депрессии (например, сертралином) не улучшает сердечно-сосудистый прогноз, но повышает качество жизни и увеличивает приверженность больного к лечению. Такое лечение хорошо переносится при ХСН.

КДО–КСО

ФВ = ———————• 100%.

Однако этот метод имеет серьезные недостатки из-за того, что, во-первых, у очень многих больных не удается достичь прохождения линии сканирования строго перпендикулярно к межжелудочковой перегородке, что необходимо для точности расчетов, во-вторых, формула Тейхольца для расчета объема ЛЖ верна только тогда, когда его геометрия правильная.

Таблица 7.2

Наименьшая ценность (применимость); наибольшая ценность; «–» не применимо; # если сигнал допплеровского тока крови субоптимальный, введение эхоконтрастного агента может улучшить качество сигнала; *с контрастом (внутривенное введение солевой смеси); 2D — двухмерный режим.

У пациентов с ИБС и при некоторых других заболеваниях преимущественно в систолу геометрия ЛЖ нарушается. Также нельзя забывать и о том, что при этом методе учитывается сократимость только базальных отделов ЛЖ. Из-за этих же причин фракция укорочения и скорость циркулярного укорочения не могут использоваться как показатели систолической функции ЛЖ (они также определяются по базальным сегментам ЛЖ).

Поэтому были предложены другие, планиметрические методы определения объемов ЛЖ в систолу и диастолу с последующим расчетом ФВ. При этих методах используется верхушечный доступ или комбинация верхушечного доступа с парастернальным доступом по короткой оси (методы Bullet, Simpson и др.). Проведение исследования этими методами требует очень много времени при их довольно низкой точно-сти. Из-за этого они не нашли широкого применения при рутинном обследовании больных.

Часто опытные врачи оценивают ФВ визуально. Результаты исследований свидетельствуют, что при определенной квалификации визуальная оценка ФВ является очень точной.

В настоящее время одной из самых точных и в то же время простых методик определения ФВ является вычисление соотношения ударного объема ЛЖ, полученного при импульсной допплерографии в выносящем тракте ЛЖ на уровне аортальных створок, к КДО, рассчитанному по формуле Тейхольца. Данный метод позволяет оценивать систолическую функцию ЛЖ у больных с сегментарными нарушениями сократимости, а также при выраженной митральной недостаточности, когда значительная часть крови в систолу выбрасывается не в аорту, а возвращается в левое предсердие.

Этот метод точно регистрирует минимальные изменения ФВ в динамике, что особенно ценно при оценке течения заболевания и эффективности лечения пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ. В норме суммарная сократимость ЛЖ должна составлять >55%. Удобно делить нарушения суммарной сократимости ЛЖ на следующие степени: умеренное снижение (ФВ ЛЖ — 40–55%), снижение средней тяжести (ФВ ЛЖ — 30–40%), выраженное снижение (ФВ ЛЖ <30%).

Данная классификация является довольно удобной и позволяет следить за течением болезни и эффективностью терапии, а также точно оценивать прогноз пациентов.

У больных с СН большое прогностическое значение имеют размер полости ЛЖ в базальном отделе и ФУ. Если базальные отделы ЛЖ сокращаются удовлетворительно, то функционирует «левожелудочковая манжетка», обеспечивающая достаточный выброс крови в аорту. У больных с удовлетворительной сократимостью базальных отделов отмечают значительно лучший прогноз, чем у тех, у которых один или несколько базальных сегментов сокращаются патологически.

Для характеристики суммарной сократимости ЛЖ имеет значение и оценка движения митральных створок. При значительно сниженной суммарной сократимости ЛЖ в раннюю диастолу происходит патологическое прикрытие митральных створок вследствие высокого конечно-диастолического давления в ЛЖ.

Для определения систолической функции ЛЖ можно использовать допплер-эхоКГ. Для этого рекомендуется определять время ускорения потока и временной интеграл скорости потока в выносящем тракте ЛЖ. Если сократимость ЛЖ снижена, то уменьшается площадь временного интеграла скорости и время ускорения, которое определяется от начала ускорения потока до достижения максимальной скорости.

Из всех показаний к проведению эхокардиографии наиболее распространенное — оценка систолической функции ЛЖ. Отчасти это обусловлено тем, что систолическая функция — наиболее исследованный и понятный параметр функции сердца, а также тем, что она обладает прогностическими свойствами в отношении развития осложнений и смертности. Систолическая функция ЛЖ обычно оценивается при любом эхокардиографическом исследовании, даже если это не основная цель данного исследования.

ASE рекомендует включать в каждое полноценное эхокардиографическое исследование оценку размеров полости ЛЖ и его функцию, а также подчеркивает важность этих показателей для принятия клинических решений.

Систолическая функция левого желудочка относится к понятию сократимости ЛЖ. Сократимость волокон миокарда описывается соотношением Франка-Старлинга, согласно которому повышение преднагрузки (конечно-диастолическое давление ЛЖ) приводит к повышению сократимости. Соответственно сократимость, или систолическая функция, зависит от нагрузочных условий и, строго говоря, должна оцениваться на фоне спектра значений преднагрузки и постнагрузки.

Нарушение диастолической функции левого желудочка: лечение

— = 0,62±0,07,

— = 0,26±0,07.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности — предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

Поддержание и/или восстановление синусового ритма, сохранение сократительной функции левого предсердия. Сократительная функция левого предсердия играет важнейшую роль в обеспечении нормальной переносимости физических нагрузок в условиях диастолической сердечной недостаточности, прогрессирование которой резко повышает риск мерцательной аритмии.

Больные с диастолической сердечной недостаточностью должны иметь целевые уровни ЧСС: при ИБС — 55-60 в мин. При ХСН снижение на 16% исходной ЧСС (80-84 в мин) сопровождается снижением риска смерти. Для снижения ЧСС используют β-адреноблокаторы, фенилалкиламины и блокаторы If каналов.

Вероятность того, что у людей с тем или иным «сердечным» диагнозом выявят признаки диастолической дисфункции левого желудочка, чрезвычайно велика, к примеру, подобным нарушением страдают от 50 до 90 процентов больных артериальной гипертензией.

На первый взгляд может показаться, что сбои в работе отдельной части миокарда, тем более, если они не имеют ярко выраженной симптоматики, не несут опасности для здоровья. На самом деле, при отсутствии грамотного лечения, диастолическая дисфункция левого желудочка может вызвать серьезные перепады артериального давления, спровоцировать аритмию и прочие неприятные последствия.

Наиболее

В результате дилатации растет конечный систолический объем левого желудочка. Рост конечного систолического объема демпфирует рост конечного систолического давления левого желудочка, обусловленный падением его фракции изгнания и ударного объема.

Таким образом, дилатация предотвращает застой крови в легких, обусловленный систолической дисфункцией. Когда данная компенсаторная реакция становится несостоятельной, возникает вторичная легочная венозная гипертензия. Легочная артериальная гипертензия (следствие легочной венозной гипертензии) повышает постнагрузку правого желудочка.

Диастолическая дисфункция левого желудочка — это падение его способности перекачивать кровь из системы легочной артерии в свою полость, то есть активно обеспечивать свое диастолическое наполнение. Диастолическая дисфункция проявляется ростом отношения конечного диастолического давления левого желудочка к его конечному диастолическому объему.

Патогенез диастолической дисфункции во многом составляется падением податливости стенок левого желудочка.

Выделяют три главных этапа диастолического наполнения левого желудочка:1. Релаксация.2. Пассивное заполнение.3. Заполнение посредством сокращения предсердий.

В основе релаксации лежит активное выведение кальция из нитей актина-миозина, которое расслабляет сокращенные саркомеры миокарда и увеличивает их длину. В результате длина саркомеров возвращается на конечный диастолический уровень. При ишемии гипоэргоз клеток сердца угнетает активное выведение кальция, и релаксация становится недостаточной.

После релаксации происходит пассивное наполнение полости левого желудочка кровью, которое происходит под действием градиента давлений между полостями левого предсердия и левого желудочка.

Детерминантой объема крови, поступающей при пассивном наполнении в желудочек, является податливость его стенок. Связанный с ишемией гипоэргоз угнетает выведение кальция из нитей актина-миозина и снижает податливость. Снижение податливости уменьшает пассивное наполнение.

В физиологических условиях 15-20% конечного диастолического объема левого желудочка поступает в его полость посредством активного сокращения стенок левого предсердия. При ригидности стенок левого желудочка посредством сокращения стенок левого предсердия в левый желудочек поступают 45-50% конечного диастолического объема.

Дело в том что мерцательная аритмия нарушает согласованность сокращений саркомеров миокарда левого предсердия. В результате снижается диастолическое наполнение посредством сокращения левого предсердия. При этом, несмотря на компенсаторную дилатацию левого предсердия, в нем растет среднее давление. Рост среднего давления в левом предсердии вызывает легочную венозную гипертензию и кардиогенный отек легких.

автономной

Все это повышает как преднагрузку сердца, так и его постнагрузку. У больных с ишемической болезнью сердца, вызывающей сердечную недостаточность, увеличение преднагрузки и постнагрузки повышает потребность сердца в кислороде, вызывая ишемию миокарда, что обуславливает прогрессирование ишемической дилатационной кардиомиопатии.

Кроме того, при сердечной недостаточности ангиотензин-II угнетает эндотелий-зависимую релаксацию венечных артерий и действует как фактор клеточного роста кардиомиоцитов, вызывающий патологическую гипертрофию левого желудочка.

Усиленная адренергическая стимуляция на периферии по мере возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности раньше всего происходит на уровне сердца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности последствия усиленной адренергической стимуляции начинают испытывать клетки произвольных мышц и почечная паренхима.

Избыточная адренергическая стимуляция миокарда индуцирует апоптоз мио-Цитов, служит одной из причин патологической гипертрофии левого желудочка, вызывая точечный некоронарогенный миокардиосклероз. При хронической сердечной недостаточности сердце реагирует на длительно сохраняющуюся высокую действующую концентрацию эндогенных катехоламинов в циркулирующей крови снижением чувствительности и числа своих B-адренорецепторов.

При этом патогенез сердечной недостаточности характеризуется угнетением функции барорецепторов. Угнетение функции барорецепторов ослабляет парасимпатические влияния на синоатриальный водитель ритма, что обуславливает патологически низкую вариабельность сердечного ритма.

Патогенез ХСН рассмотрим применительно к левому желудочку, как основной камере, обеспечивающей поддержание системной циркуляции. В развитии ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ обычно выделяют несколько этапов.

Вначале представленные выше этиологические факторы обусловливают формирование хронической рабочей перегрузки ЛЖ. Она может быть представлена как: 1) перегрузка ЛЖ давлением — при артериальной гипертензии, 2) перегрузка объемом — при аортальной и митральной регургитации, 3) комбинированная перегрузка давлением и объемом — после гибели части миокардиоцитов при ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.

Хроническая рабочая перегрузка ЛЖ обусловливает развитие его гипертрофии и ремоделирования. Эти процессы сопровождаются внутренними изменениями миокардиоцитов (нарушения сократительных белков, саркоплазматического ретикулума, ионных каналов) и внеклеточного матрикса миокарда (фиброз, увеличение жесткости).

В свою очередь, следствием перечисленных нарушений является образование систолической (с ухудшением сократительной способности миокарда) и/или диастолической (со снижением расслабления и нарушением наполнения) дисфункции ЛЖ. Перечисленные выше изменения относят к интракардиальным, клинически на начальных этапах они могут не проявляться.

На втором этапе компенсаторно активируются нейрогуморальные системы (ренин-ангиотензин-альдостероновая, симпатическая, а также системы вазопрессина, эндотелина, натрийуретических пептидов, провоспалительных цитокинов и др.). В результате такой активации (которая из исходно компенсаторной постепенно становится неблагоприятной) формируются клинические проявления ХСН.

ХСН не является нозологической единицей. Термин «ХСН» никогда не должен являться основным диагнозом. Лабораторные и инструментальные исследования применяются для установления причины ХСН, особенностей поражения сердца, прогноза.

— общеклинический анализ крови;

— глюкоза, креатинин (с подсчетом скорости клубочковой фильтрации), билирубин, трансаминазы, общий белок и фракции, электролиты, липиды.

— исследование функции щитовидной железы;

— общий анализ мочи, суточные потери белка.

— используются в диагностике и прогнозировании сердечной недостаточности (СН);

— имеют примерно равную диагностическую и прогностическую ценность;

— их уровни повышаются при увеличении напряжения стенок желудочков;

— нормальные их уровни у нелеченого больного делают диагноз СН маловероятным. Широко применяются для дифференциальной диагностики СН у больного с одышкой неясного происхождения (остро возникшей);

СМ на ЭХО-КГ

Гипокинез миокарда

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка.

При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование [252, 254] (рис. 17.5, 17.6, 17.7).

Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, — не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12).

При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области.

Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка.

Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия — отсутствие движения и утолщения, дискинезия — движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному.

Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться.

Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

Adblock detector